文档介绍：病例:
患者,男,36岁, 于3年前无明显诱因出现反复间断性中上腹部隐痛不适，空腹及夜间多发 ，进食后可缓解，伴嗳气，反酸，多于冬春或秋冬之交发作。
查体：心肺未见异常，腹平坦，全腹软，剑突下压痛，无反跳痛，肠鸣音正常。
脂酶和磷脂酶A→细胞膜破坏
粘膜
屏障
胃酸(“雨”)
(“屋顶漏”)
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Hp感染→胃窦D细胞
G细胞
生长抑素 胃泌素↑→胃酸分泌↑
胃蛋白酶活性↑
某种因子→胃底腺主细胞→胃蛋白酶原分泌↑
Hp致病机制学说：
１．Hp-胃泌素-胃酸学说
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2、十二指肠胃上皮化生学说
H＋ ↑
十二指肠黏膜发生胃上皮化生
Ｈｐ定植
十二指肠炎
（充血、水肿、出血、糜烂）
溃疡形成
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3、十二指肠泌碱功能受损学说
酸性食糜
Sec
CCK
GIP
Glucogan
SST
VIP
抑GC分必
抑壁C活动
胰液↑
12指肠液↑
Hp 十二指肠抑制机制受损 HCO3-
粘膜屏障 溃疡形成
十二指肠粘膜
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非甾体抗炎药（NSAID）
花生四烯酸
COX-1
COX-2
生理性前列腺素
发炎性前列腺素
维持胃、肾脏、
血小板等功能
炎症、疼痛、发热
NSAID
控制炎症、减轻疼痛、退热
胃、肾脏、血小板功能缺陷
NSAID相关性溃疡中 GU > DU
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胃酸和胃蛋白酶
胃蛋白酶在pH>4时失去活性
消化性溃疡最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所致
是溃疡形成的直接原因
DU患者的最大酸排量（MAO）多升高
GU患者的基础酸排量（BAO）及MAO多属正常或偏低
胃泌素瘤（zollinger－ellison综合症）
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其他因素
吸烟
遗传
急性应激
胃十二指肠运动异常
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消化性溃疡是一种多因素疾病
主要病因：Hp、NSAID
形成关键：pH
粘膜侵袭因素和防御因素失衡
①胃酸
②胃蛋白酶
③微生物
④胆盐
⑤乙醇
⑥药物
①粘液/碳酸氢盐屏障
②粘膜屏障
③粘膜血流量
④细胞更新
⑤前列腺素
⑥表皮生长因子
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发病机制的不同点
胃溃疡：
以黏膜防御与修复因素减弱为主
十二指肠溃疡：
以损伤黏膜的侵袭因素增强为主
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多发部位
GU：胃角和胃窦小弯
[幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧]
DU：球部、前壁
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病理
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渗出层（中性粒细胞、淋巴细胞）
坏死层
肉芽组织层
纤维瘢痕层
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临床表现
慢性： 数年
周期性： 发作与缓解交替
季节性： 秋冬或冬春交替
节律性： 与饮食有关
DU多为饥饿痛，夜间痛，进食后缓解
GU多为餐后痛，进食后约1小时加重
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临床表现
疼痛部位：中上腹，可偏左偏右
疼痛性质：钝痛，灼痛，胀痛，剧痛等
伴随症状：反酸，嗳气，上腹胀等
体征：上腹部局限性轻压痛
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特殊类型的消化性溃疡
复合溃疡：DU先于GU出现
幽门管溃疡：胃酸高，节律不明显
球后溃疡：DU特点，夜间痛及背部放射痛
巨大溃疡：>2cm
老年人消化性溃疡：表现不典型，GU多位
于胃体上部至胃底部，溃疡大
无症状性溃疡：老年人或NSAID病人多见
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并发症
出血
最常见
穿孔
急性（多位于前壁）
亚急性
慢性（穿透性溃疡）
幽门梗阻
DU或幽门管溃疡
急性、慢性
呕吐宿食
胃型、胃蠕动波、振水音
癌变（1％左右）
GU,>45岁，溃疡顽固
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上消化道出血
最常见的并发症
临床表现：呕血或呕吐咖啡样物、
黑便（柏油样）
贫血、发热、肠源性氮质血症
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辅助检查
消化内镜
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实验室检查 胃镜 （Endoscopy）
活动期
愈合期
疤痕期
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巨大溃疡 幽门管溃疡 线状溃疡
对称性