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糖尿病与心率失常的关系及机制探讨
XXXX医院XXX学生姓名
摘要目的初步探讨患者发生糖尿病与心律失常的内在联系及机制。方法回顾分析239例2型糖尿病患者，根据常规心电图检测有无心律，以心房颤动和房性期前收缩多见(见表4)。
表4 伴随不同疾病的各类心律失常发生情况例
例数心律
失常
房性期
前收缩
房
颤
室性
期前
收缩
窦性
心动
过缓
窦性
心动
过速
房室
传导
阻滞
室内传
导阻滞
单纯糖尿病140 27 9 2 2 4 7 3 7
糖尿病伴随高血压97 39 8 7 7 3 9 6 4
糖尿病伴随冠心病11 8 3 3 2 - 1 1 1
％(62／66)、52．9％(37／70)，其中窦性心律失常、房性心律失常、交界性心律失常、传导阻滞、室性心律失常均显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0．01)。部分患者同时有多种类型心律失常。2组各种心律失常类型和发生率见表5。
表5 第一组和第三组心律失常类型和发生率比较
心律失常类型心律失常无糖尿病组(n=66) 心律失常伴随糖尿病组(n=70) 窦性心律失常8（%）35（50%）
窦性心动过速5（%）24（%）
窦性心动过缓3（%）11（%）
房性心律失常20（%）57（%）房性早搏16（%）42（60%）
房性心动过速3（%）12（%）
房颤或房扑1（%）3（%）
交界性心律失常5（%）18（%）早搏4（%）14（20%）
心动过速1（%）4（%）
传导阻滞8（%）37（%）房室传导阻滞3（%）17（%）
束支传导阻滞4（%）19（%）
室内阻滞1（%）1（%）
室性心律失常22（%）56（80%）
室性早搏21（%）54（%）
室性心动过速1（%）2（%）
4 讨论
随着社会经济和生活方式的转变，物质生活水平的提高，糖尿病等慢性非传染性疾病已经成为影响老年人健康的主要公共问题。流行病学资料表明，糖尿病患者心血管疾病危险性比非糖尿病高 3 倍，心脏病变常为糖尿病晚期主要死亡原因之一，占 40%以上[1]。其机制为:(1)糖尿病微血管病变可致心肌毛血管基底膜增厚，局灶性心肌纤维化，进而影响心脏传导系统发生心律失常；
（2）糖尿病心脏植物神经病变可使交感神经活动失调，迷走神经受累也可以致心律失常；(3) 糖尿病易发生冠状动脉粥样硬化，心肌缺血，心肌梗死[2]。
目前对糖尿病合并各种心律失常的发病情况有不尽相同的报道：有报道窦性心动过速最常见，也有报道室上性期前收缩最多，其中以房性期前收缩最为多见。本研究结果表明：2型糖尿病患者房性期前收缩发生率最高，其次是窦性心动过速。糖尿病对心脏的影响是由于在糖、脂肪、蛋白质等物质代谢紊乱的基础上发生大血管病变、微血管病变、心肌病变、心脏植物神经病变，而易发生心律失常。微血管病变表现为心肌细胞内有较多糖蛋白，心肌微血管内有脂质沉积，导致心肌毛细血管基底膜增厚，血管周围局灶性心肌纤维化，发生糖尿病性心肌病，进而影响心脏传导系统发生心律失常。由于微血管病变，以及多元醇旁路代谢旺盛，导致细胞内山梨醇、果糖浓度升高，进一步引发糖尿病神经病变，其中自主神经病变较常见，以迷走神经活性降低为主，交感神经处于相对兴奋状态，而迷走神经与交感神经的作用平衡对维持心脏正常心率与传导有着重要作用，在失平衡状况下，导致持续性心动过速，同时迷走神经对恶性心律失常的抑制作用减弱。自主神经病变又与心室结构和功能相关，已有研究表明，糖尿病早期患者主要存在左心室舒张功能受损，合并自主神经功能病变者左心室结构和功能受损更明显，且随着病变加重，受损也愈严重[3]。糖代谢异常和心动过速双重刺激下，加重左心室肥厚，导致心动过速性心肌病。糖尿病患者大血管病变