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Romt stosut soutste kosot shet otsot somt
IDEA
用量问题
甘露醇作为降颅压药应用于临床由来已久,但对其用药剂量尚有争论,目前有以下形成的中期（24-48h）水肿主要是BBB受损通透性增加所致；在后期（72h）则主要脑组织代谢紊乱和氧自由基所致。
3：血红蛋白和血浆蛋白对水肿形成的影响
ICH患者血肿形成后，血液本身释放的某些成分可能是血肿周围组织水肿的物质基础。
正常情况下，脑组织细胞间隙中的血浆蛋白含量非常低，但ICH后患者血肿周围细胞间隙中却可见血浆蛋白沉积，这可导致细胞间隙胶体渗透压增高，使水分进入血肿周围组织而产生水肿。
4：ICH后血肿周围缺血
血肿周围脑组织缺血曾被认为是出血后继发性神经损伤的主要原因，但陆续有研究提出相反的看法。
Kidwell等的研究表明，血肿周围未发现局灶性脑缺血，而是出现弥漫性低灌注。Mayer等对23例急性期(18h）和亚记性期（72h）患者进行动态CT和SPECT检查发现，ICH发生最初几小时血肿周围组织缺血已很明显，而急性期和亚急性期ICH的血肿并没有发生明显变化，而平均水肿体积增加36%，血流缺乏区容积平均减少55%，且CT水肿区多与SPECT灌注缺损区相对应，证实血肿周围组织缺血是造成水肿的原因之一。
我们对基低节区出血的5例患者（血肿量不超过30ml），于发病36h内和第13天行氙-CT检查，测定血肿中心区和周围区及各自镜象区的血流。结果显示在出血早期（5-37h）血肿周边即存在血流量的降低，但血流绝对值未达到一般所认为的可导致缺血损害的阕值（18ml/）。在出血后第13天时，我们发现血肿周边的血流减少情况并没有改善，这说明在高血压性脑出血发生后，血肿周边的血流减低现象持续时间较长，并非短暂或一过性的，尤其是血肿量大时，血肿量和血流量下降之间的相关性已经得到众多的研究证实。
脑出血早期血肿扩大的发生率，发生时间，发生机制及影响因素
1：血肿扩大的判断标准
2：血肿扩大的发生率和发生时间
3：血肿扩大的发生机制及影响因素
1：血肿扩大的判断标准
早期血肿扩大过程不超过起病后24h，血肿扩大的判定有赖于CT检查，目前尚无统一的判定标准。
Fujii等提出的标准是血肿体积超过原有体积的50%且大于2ml，或血肿增加超过20ml。。Brott等认为血肿体积增加33%即可判定为血肿扩大。
2：血肿扩大的发生率和发生时间
由于发病至首次CT检查的时间以及血肿扩大的标准不同，不同文献血肿扩大的发生率有些差异。Kazui等总结了204例脑出血患者，首次CT检查在发病后48h内，复查CT在120h以内完成，结果发现41例（20%）血肿扩大。Brott等对103例脑出血患者进行了前瞻性研究，所有患者于发病后3h内完成CT检查，并且分别于1h后和20h后复查CT，结果第1次复查发现26%有血肿扩大，第二次复查又有12%出现血肿扩大。人为制定的血肿扩大判定标准有可能导致假阴性，加之一些发病后迅速进展死亡的患者没有机会复查CT，故实际的血肿扩大发生率可能更高。
至于血肿扩大发生的时间，不同研究的结果较为一致。一般认为血肿扩大的高发时间是发病后6h内，少数发生在6-24h之间，24h以后几乎不再出现血肿扩大。
3：血肿扩大的发生机制及影响因素
血肿扩大的机制尚不清楚，一般认为血肿扩大来自病变部位血管存在活动性出血或早期再出血。但也有证据表明血肿扩大是出血灶周围坏死和水肿组织内的继发性出血，而不是破裂血管的继续出血。
根据文献报道，血肿扩大可能与血压增高的程度，凝血功能，出血部位，血肿形态等因素有关。
高血压对脑出血的发生无疑起着非常重要的作用，然而其对活动性出血的发生有无影响仍无定论。Fujii等发现随着血压的升高，血肿扩大的比例亦逐渐升高，当收缩压为200-250mmHg时，血肿扩大的发生率为17%（16/92）,当收缩压＞250mmHg时，发生率增至36%。Ohwaki等分析了76例高血压性脑出血患者，发现最大收缩压≥160mmHg与血肿扩大独立相关（P=)。
凝血机制障碍也可能是早期活动性出血的原因之一，特别是有肝脏病变的患者，当肝功能存在严重问题时，使其凝血机制不健全，一旦发生脑出血册活动性出血发生的机会也增多。慢性饮酒损害肝功能使凝血功能和血小板聚集功能下降，因此酗酒和肝功能异常可能都是损害凝血功能而促使血肿扩大的。
出血部位对血肿是否继续扩大有很大影响。靠近外囊部的出血不易扩大，而近丘脑出血有较高的活动性出血发生率，这可能是因为该部位的血肿易于