文档介绍：颅内压增高学****课件
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第1页，共27页，编辑于2022年，星期三
颅 内 压 增 高
increased intracranial pressure
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颅内压的生理
颅内颅内压增高学****课件
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颅 内 压 增 高
increased intracranial pressure
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颅内压的生理
颅内压intracranial pressure,ICP
ICP是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。
主要由脑脊液静水压和血管张力变动的压力组成，通常以脑脊液的压力来代表，可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。
正常***~，~。
ICP＞(intracranial hypertension)。
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ICP的生理调节
颅内容物(脑组织、脑脊液、脑血流)与颅腔容积是相对稳定而适应的，脑组织短期不可能被压缩，脑血流为保证脑功能而稳定。正常ICP随血压、呼吸波动有微小变化。
颅内压的调节
主要是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，并加快吸收，减少分泌来实现。但脑脊液只占颅腔容积的10%，其代偿是有限的。
一部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。
PaO2↑PaCO2↓，脑血管收缩，脑体积缩小，ICP ↓；PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张，脑体积增加，ICP ↑。
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病因和分类
颅内容物的增加:
脑组织体积↑损伤、炎症、缺氧、中毒→脑水肿
颅内占位:颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿囊肿
脑血流↑:各种高血压、动静脉畸形、PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张
脑脊液↑:CSF分泌、吸收失调，或循环障碍→脑积水
颅腔狭小:
见于狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤、颅骨过早骨化。
分类:弥漫性和局灶性，急性、亚急性和慢性。
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病理生理
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颅内压增高的后果
颅内压增高
颅内静脉压增高
脑血流量减少
脑脊液置换容积代偿
脑组织移位
脑水肿
脑 疝
脑干受压
呼吸及心血管运动中枢衰竭
脑血流量调节
血管自动调节反应全身血管加压反应
脑组织缺血缺氧
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脑血流量减少
脑 疝
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临床表现:头痛、呕吐、视乳头水肿。
颅内压增高“三主征”
头痛:最常见，为脑膜血管和神经受刺激或牵拉所致，清晨及晚间加重，多在前额及双颞。常因咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。
呕吐:喷射性呕吐伴恶心，为迷走受激惹所致。与进食无关而与头痛程度有关，但常在饭后发生，病人因此拒食而水电失衡。后颅窝、四脑室病变易吐。
视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时乳头周围火焰状出血。
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颅内压增高其它表现
慢性者神志淡漠、反应迟钝。
急性者进行性意识障碍→昏迷。
双侧外展神经麻痹。
复视、阵发性黑朦、失明。
头晕、耳鸣、猝倒。
生命体征: Cushing (库欣)氏反应
血压升高、脉搏缓慢、呼吸深慢。“两慢一高”
婴幼儿头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离。
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颅内压增高的并发症
应激性溃疡。
库欣(Cushing)氏反应:
早期脑组织对急性缺氧代偿出现血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢；后期失代偿出现血压下降，脉搏细快，呼吸浅而不规则，甚至呼吸停止。
脑疝
是颅内压增高引起死亡的直接原因
有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
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诊断与检查
病史
神经系统检查
三主征
影像学检查。
最有效、最快的检查方法是CT与MRI。
腰椎穿刺:了解颅内压力和CSF检查。
但腰穿容易诱发脑疝，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。
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CSF检查
脑脊液生化指标
白细胞增多，示有炎症；
细胞数正常而蛋白增加(蛋白细胞分离