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体液葡萄糖检验.ppt

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体液葡萄糖检验.ppt

文档介绍

文档介绍:体液葡萄糖检验
本讲稿第一页,共五十八页
*
本章教学要求:
1、掌握血糖、糖化血红蛋白、糖化血清蛋白测定的推荐方法
及临床意义,口服葡萄糖耐量试验的程序和临床应用。
2、熟悉糖尿病的实验室检测项目和诊断程序
3、了解血饮食性(高糖饮食)或情感性(情绪紧张,肾上腺分泌增加)
病理性:见于糖尿病;内分泌腺(甲状腺、肾上腺皮质或髓质、胰岛细胞 功能亢进);颅内压升高刺激血糖中枢;呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。
尿糖:,出现尿糖。
本讲稿第十八页,共五十八页
*
2、糖尿病(diabetes mellitus,DM)

定义:是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病,系胰岛素相对或绝对不足,或利用缺陷引起。
临床特征:血糖持续升高,甚至出现糖尿。长期患有糖尿病常有脂类、蛋白质代谢紊乱以及眼、肾的微血管病变及神经病变等并发症。严重者还可出现水、电解质紊乱及酸碱平衡紊乱,表现为高脂血症,酮症酸中毒等,重者可致死亡。
本讲稿第十九页,共五十八页
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本讲稿第二十页,共五十八页
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发病机制:
  1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤
  2、机体对胰岛素的作用产生抵抗
DM的实验室检测项目:
血糖测定、尿糖测定、OGTT、血清糖化血红蛋白和糖化血清蛋白测定、胰岛素与胰岛素抗体测定、C肽测定、胰岛素释放试验以及相关代谢产物测定。
本讲稿第二十一页,共五十八页
糖尿病的分型(国标糖尿病学会推荐)根据病因分四型
1.Ⅰ型糖尿病
多发生于儿童和年轻人,占糖尿病的5-10%,主要病变在于胰岛β细胞破坏使胰岛素绝对缺乏,对胰导素治疗敏感
2.Ⅱ型糖尿病
多见于中年人(肥胖者)病因不明确,可能是存在胰岛素抗体或胰岛β细胞的功能减退,占糖尿病的90%以上

见于一系列病因比较明确或继发性的糖尿病

本讲稿第二十二页,共五十八页
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糖尿病的诊断标准:
,不主张作第三次OGTT试验。
本讲稿第二十三页,共五十八页
妊娠糖尿病的诊断标准
对妊娠24-28周有DM倾向(肥胖、尿糖阳性、糖尿病家族史等)的妊娠期妇女可在空腹条件下口服50克葡萄糖,测定1小时血糖浓度,若≥,需进行糖耐量试验。
妊娠期空腹血糖≤
本讲稿第二十四页,共五十八页
糖尿病的代谢变化
糖尿病会导致血糖、蛋白质、脂肪代谢的改变,表现为
:血糖来源增加而去路减少
:血糖过高超过肾糖阈而出现尿糖,进一步出现酮体,多尿,水盐的丢失
:由于糖尿病时脂肪动员加强,脂肪酸转变成乙酰CoA生成酮体和胆固醇
:当酮体产生过多,超过肝外组织的氧化能力时会形成酮血症和酮尿症
本讲稿第二十五页,共五十八页
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(二)低血糖症
1、概念:
低血糖症 (葡萄糖氧化酶法)时临床出现(心悸、出汗、精神失常、休克等)一系列因血糖浓度过低引起的症候群。
发病原因:来源 <去路
①激素效应:升血糖激素缺乏,降血糖激素过剩。
②肝病变:肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍。
③长期饥饿或剧烈运动时代谢率增加,血糖消耗过多。
本讲稿第二十六页,共五十八页
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分类:
低血糖症
空腹性低血糖:临床常见(如果反复发作常提示有器质性疾病如胰岛素瘤)
刺激性低血糖
反应性低血糖症
外源性低血糖症
酒精性低血糖症
半乳糖性低血糖症
餐后性低血糖症
功能性低血糖症
Ⅱ型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖症
营养性低血糖
本讲稿第二十七页,共五十八页
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(三)酮症
1、概念:
酮体:乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮三者统称为酮体
20%
78%
2%
酮血症:酮体形成过多引起血中含量增高,称为酮血症。
酮体形成过多的原因
糖尿病:
糖摄取不足:脂肪动员
糖原贮积病:脂肪动员
碱中毒:代偿
本讲稿第二十八页,共五十八页
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2、酮体的生成:
糖代谢障碍
脂肪酸分解
3、酮体的测定及临床意义:
(不能同时检测酮体三种成分)
Gerhardt’s 氧化铁试验
乙酰乙酸
硝普纳反应
丙酮
测定
临床意义:1、如有酮体存在,需确定酮酸中毒状态
2、酮血症的诊断对指导胰岛素治疗最有价值。
本讲稿第二十九页,共五十八页
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(四)半乳糖血症
1、概念:
半乳糖血症是机体不能转化利用半乳糖及其中间代谢产物的一种常染色体隐性遗传病,主要特征为血和尿中半乳糖增高。
2、生化缺陷:酶的