文档介绍：第8章弥散性血管内凝血
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汇报人：视觉第8章弥散性血管内凝血
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汇报人：视觉设计
部门：创意设计部
（三）血细胞大量破坏
红细胞大量破坏
各种溶血，红细胞释放ADP和膜磷脂。
白细胞受损
白细胞破坏，释放组织因子。
血小板激活
血小板粘附、聚集、释放反应。
血小板粘附在受损内皮上
（四）其他促凝物质入血
胰蛋白酶
蛇毒
羊水
肿瘤细胞
第2节 影响DIC发生、发展的因素
单核-吞噬细胞系统功能受损
单核－吞噬细胞系统吞噬及清除凝血酶等促凝物质、内***等的作用。功能受损时，因不能及时清除活化的凝血因子而促进DIC。
肝功能严重障碍
影响DIC发生、发展的因素
血液高凝状态
微循环障碍
其他
第3节 DIC的分期和分型
一、DIC的分期
（一）高凝期
凝血系统激活，微血栓形成。
（二）消耗性低凝期
凝血因子、血小板大量消耗，血液呈低凝状态。
（三）纤溶亢进期
纤溶酶、FDP形成，激活纤溶系统。
DIC的分期和分型
二、DIC的分型
（一）急性型
几小时或1～2天发生，病情凶险，进展快。
（二）亚急性型
数天内发生，病程较缓慢。
（三）慢性型
起病缓慢，病程长，临床表现轻微。
第4节 DIC的功能代谢变化
一、出血
突发、广泛、自发性出血。
DIC的功能代谢变化
二、休克
，回心血量减少。
。
、透性增加。
DIC的功能代谢变化
三、器官功能障碍
肾、肺、脑等器官易受累及，出现不同程度的功能功能障碍，严重时导致多器官功能衰竭。
四、微血管病性溶血性贫血
血涂片中可见盔甲形、星形、新月形等红细胞碎片。
胞细体裂
红细胞挂在纤维蛋白上
红细胞碎片形成机制
合作愉快
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