文档介绍：糖尿病患者低血糖症 hypoglycemia in diabetics
顾明君
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低血糖症
低血糖症 ：是由多种病因引起血糖(静脉血浆葡萄糖) ≤(50mg/dl)时呈现的一组临床症候群,可由及时竞争性与血浆蛋白结合，使血浆中的磺脲类药物浓度增多，增加磺脲类药物的降糖作用，引起低血糖。
非选择性β阻滞剂如普萘洛尔可抑制胰高糖素释放和加强胰岛素的敏感性。还可掩盖心动过速、心悸、焦虑等症状，使低血糖症状不明显。
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伴随用药（二）
奎宁、奎尼丁和西本唑啉可刺激胰岛素分泌
血管紧张素转换酶抑制剂可增加胰岛素敏感性和促进葡萄糖的利用，也可诱发低血糖。
甲巯咪唑、甲基多巴、苯海拉明、秋水仙碱、人参、南瓜、苦瓜、葫芦、巴豆类、呋南唑酮、苯丙酸诺龙、麦角胺、苯乙肼、苯环丙胺、蘑菇、西非荔枝果超量应用均可引起低血糖。
加替沙星
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加替沙星
喹络酮类
引起低血糖或高血糖
低血糖：阻断B细胞ATP敏感钾通道刺激胰岛素释放
高血糖：诱导B细胞空泡变性，导致胰岛素合成障碍
加替沙星RR4-
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糖尿病早期反应性低血糖症
多见于2 型糖尿病患者早期,由于患者的胰岛B 细胞早期分泌反应迟钝,引起高血糖,高血糖又刺激B 细胞引起高胰岛素血症,可在进食后4～5 小时出现低血糖反应。
延迟反应－延迟分泌－餐前低血糖
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糖尿病患者低血糖觉察能力受损
大约25％的1型糖尿病患者低血糖觉察能力受损。接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者严重低血糖的发生率是1型糖尿病患者的1／3，其中低血糖察觉能力受损是发生严重低血糖的最主要危险因素。
老年、病程长、合并自主神经病变、血糖严格控制、使用β受体阻断剂、剧烈运动、妊娠、饮酒、胰高糖素和肾上腺素等拮抗激素应答反应降低、反复低血糖耐受（脑组织应对低血糖以酮体为主要能量来源，而减少对葡萄糖的需求）等因素均可损害机体对低血糖的觉察能力。
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糖尿病并发症和治疗因素
合并症或并发症
并发或合并肝肾变变
并发或合并胃肠病变
合并甲减（T1DM）
并发垂体卒中
治疗产生胰岛素抗体
胰岛素及其类似物
其他药物如他巴唑见下文
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T1DM合并甲减
病程中合并甲减
胰岛素需求减少
出现低血糖
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T2DM并发症：垂体卒中
糖尿病患者易发生动脉硬化和高血压。如果患者有动脉硬化和(或)高血压，则垂体动脉可发生痉挛、阻塞或破裂出血，从而发生垂体卒中 ，表现为头痛、昏迷、血糖下降。病情严重者可致死。此时糖尿病血糖水平较前好转。这是因为垂体分泌的几种与升血糖有关的激素在垂体卒中后相对减少，故糖尿病的高血糖有所缓解。如未及时调整降糖药物可引起低血糖
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治疗：胰岛素抗体阳性
注射胰岛素后先与抗体结合，降糖作用减弱，进餐后血糖升高；尔后胰岛素与胰岛素抗体解离，降糖作用增强，引起下一餐前低血糖
胰岛素自身免疫综合征
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肝肾胰疾病
严重肾损 肾脏有清除胰岛素的作用。肾衰竭时过多的胰岛素不被清除易引起低血糖。
严重肝病 肝脏对调节血糖水平起着重要作用。血糖高时葡萄糖贮存于肝脏成为糖原，血糖低时肝糖原分解为葡萄糖，而且肝脏因糖异生的作用使其他物质转变为葡萄糖，加之肝功能损害时胰岛素及其他降糖药物可积蓄体内，作用增强，易发生低血糖。
胰腺病病：炎症、癌
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下丘脑垂体靶腺病变
肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下及全垂体功能低下时，生长激素、糖皮质激素、甲状腺激素、生长激素等激素中一种或多种不足，血糖水平低，低血糖时具有升糖作用的拮抗激素代偿不足，不易自动恢复。在治疗糖尿病时易发生低血糖。
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老年人
老人在70岁以上时各种功能衰退特别是肝肾功能减退使降糖药物积蓄作用增强
进食量减少，消化功能欠佳，容易发生低血糖
体内各种储备不足，在低血糖时使血糖上升的代偿作用欠佳，因此发生低血糖时血糖不易自动回升
老年患者对低血糖的觉察能力较年轻人下降
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病理生理
急性低血糖时
体内生糖激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促使血糖升高
心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的转运
交感肾上腺能系统兴奋产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠正低血糖
脑组织缺少葡萄糖，早期充血淤血，脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状出血、坏死；晚期脑神经细胞坏死，脑组织软化
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低血糖症的临床表现
交感神经兴奋
多汗
心悸
颤抖
无力
饥饿
视力模糊
四肢发冷
中枢神经受抑制
大脑皮层受抑制症状：
意识朦胧或嗜睡
精神失常
语言障