文档介绍：新生儿败血症 neonatal septicemia
新生儿1病房
第一页，共八十三页。
定义
病因和发病机制
临床表现
辅助检查
诊断
治疗
预后
第二页，共体，胎龄愈小，含量愈低
→早产儿更易感染
IgM和IgA 不能通过胎盘，新生儿含量低
→对G- 杆菌易感
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未接触特异性抗原→T细胞处于naïve状态
→细胞因子↓→不能有效辅助B细胞、巨
噬细胞、自然杀伤细胞
细胞免疫
第三十二页，共八十三页。
定义
病因和发病机制
临床表现
辅助检查
诊断
治疗
预后
第三十三页，共八十三页。
临床表现
根据发病时间分早发型和晚发型
早发型
晚发型
生后7天内起病
感染发生在出生前或出生后
由母亲垂直传播引起
病原菌以大肠杆菌等G-杆菌为主
常呈暴发性多器官受累
死亡率较高
出生后7天后起病
感染发生在出生时或出生后
由水平传播引起
病原菌以葡萄球菌、机会致病菌为主
常有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶性感染
死亡率较低
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早期症状、体征不典型 —“五不”
反应差、嗜睡（不动）
发热或体温不升
不吃
不哭
体重不增
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以下体征高度怀疑败血症
黄疸 有时是唯一表现
肝脾肿大 轻至中度肿大（出现较晚）
出血倾向
休克
其他 呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹
呼吸窘迫或暂停、青紫
合并症 肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎
化脓性关节炎、骨髓炎
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定义
病因和发病机制
临床表现
辅助检查
诊断
治疗
预后
第四十二页，共八十三页。
新生儿败血症发病隐匿，缺乏特异性表现，其血培养阳性率低，病原菌的分离、培养时间长，使早期诊断受到限制。实验指标为临床提供准确快速的的早期诊断依据。
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新生儿败血症的早期感染指标：
WBC
PLT
CRP
IL-1或IL-6
前白蛋白
CD64、CD11b
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周围血象
白细胞总数 <5×109/L或＞20×109/L
中性粒细胞中杆状核细胞所占比≥
出现中毒颗粒或空泡
血小板计数 <100×109/L
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急相蛋白
C反应蛋白（CRP）
反应最灵敏
感染6～8h内↑，8～60h达高峰
—作为细菌感染的早期指标
感染控制后迅速↓
—评估抗生素疗效和指导抗生素疗程
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WBC和CRP是反应感染状况的传统指标，败血症时其升高越明显，往往提示感染程度越重，对败血症的诊断有一定的价值。近年来研究发现，败血症是导致血小板减少的明确危险因素，%，且新生儿败血症的严重性与PLT之间存在负相关。
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新生儿败血症并发血小板减少的原因可能是：细菌感染时血小板非免疫性破坏；血小板对细菌脂多糖 (LPS) 和炎症递质产生反应造成凝集，这种凝聚效应会因血小板和白细胞间相互作用而加强；免疫机制也参与感染诱发血小板减少，约30%的重症感染患者可检测到非持异性血小板相关抗体，这种相关抗体结合血小板表面细菌产物，或结合变异血小板，或形成免疫复合物，导致血小板减少。新生儿败血症时血WBC和CRP水平上升越明显，则细菌感染的可能性越大，而PLT下降水平则不能作为判断病原菌种类的参考指标。
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PCT：是一种无激素活性的降钙素前体，正常生理状态下只由甲状腺C细胞合成，在血浆内含量很少。当全身炎症反应和败血症时，PCT可由甲状腺以外组织大量产生，如肝脏中的巨噬细胞、单核细胞，肺和肠道组织的淋巴细胞和神经内分泌细胞。
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IL-6：IL-6是一种与多种类型细胞反应的具有广泛生物学效应的细胞因子，可以由免疫细胞主要是单核细胞／巨噬细胞、非免疫细胞如内皮细胞或上皮细胞产生。IL-6是宿主早期对炎性反应的重要介质，它在细菌感染入侵机体后几小时达高峰，普通感染时血清IL-6变化很小，只有在重症感染时才有明显升高。
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许多研究表明，IL-6变化非常灵敏的反映了革兰氏阴性菌或革兰氏阳性菌引起的新生儿脓毒症情况。另外，IL-6调节肝细胞合成CRP，细菌感染时IL-6更早出现在血液中。研究显示，出生后12 h血浆IL-6检测是诊断新生儿早发性感染的理想指标，出生12 h后IL-6联合CRP测定可能有同样的应用价值。IL-6水平的检测对新生儿