文档介绍：★高血压
文档，文
三级安全培训资料
1
2006年7月
收缩压 舒张压
正常人： 140 mmHg 或 90 mmHg
***高血压： 160 或9 5
临界高血压： 140收160 90舒★高血压
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三级安全培训资料
1
2006年7月
收缩压 舒张压
正常人： 140 mmHg 或 90 mmHg
***高血压： 160 或9 5
临界高血压： 140收160 90舒95
病因
1、遗传因素:有明显的家族聚集性
2、环境因素
① 精神因素：强烈的神经刺激
② 饮食因素：摄入Na+↑ 、K+、Ca2+↓
3、其他因素：年龄增长、肥胖、吸烟等
目前认为原发性高
血压是一种受多基因遗
传影响，在多种环境因
素作用下血压调节机制
失调的疾病
发病机制
1、功能性血管收缩：能引起全身细小动脉收缩的物质增多，导致外周阻力增高而引起高血压，如长期精神过度紧张。
2、水、钠潴留：目前公认水、钠潴留是高血压病的启动因素。
3、结构性血管肥厚：细小动脉平滑肌肥大和增生，引起管壁增厚、管腔缩小，导致血压持续或永久升高。
分类
良性高血压
恶性高血压
原发性/特发性高血压：原因不明。
继发性高血压：继发于某些疾病
良性高血压 Benign hypertension
1、机能障碍期
早期。全身细小动脉间歇性痉挛，持续时间短，无血管的器质性病变。
细小动脉指中膜仅有1~2层平滑肌细胞的细动脉和管径＜1mm的小动脉。
临床：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。
2、动脉病变期
① 细动脉玻璃样变性
是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉壁玻璃样变。最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉、脾中央动脉。
机制：血压升高，管壁缺氧，内皮细胞变性，基膜受损，血浆蛋白渗入到血管壁中。平滑肌细胞因缺氧发生凋亡，结构消失，使血管壁逐渐由血浆蛋白和细胞分泌的细胞外基质所代替，光镜下可见细动脉壁增厚，内皮下以至全层呈无结构的均质状伊红染色，管腔缩小甚至闭塞。
肾小叶间动脉硬化
肾弓状动脉硬化
高血压病肾小动脉硬化
镜下观：肾小动脉硬化，纤维化使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。
3、内脏病变期
① 心脏病变
向心性肥大(concentric hypertrophy)
因血压长期持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大。~，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，核大而深染。
离心性肥大(eccentric hypertrophy)
晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。上述病变称为高血压性心脏病。
高血压之心脏：左心室壁厚>2cm
向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。
向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏
正常心脏
高血压心脏
离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏
正常心脏
高血压心脏
② 肾脏病变
主要表现为原发性细颗粒固缩肾，或称高血压性固缩肾。由于入球动脉和叶间动脉硬化，肾单位缺血导致肾脏萎缩硬化。
肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊。
原发性颗粒性固缩肾VS正常肾
肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。
原发性颗粒性固缩肾:皮质变薄，切***髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪（ ）
光镜下肾脏病变特点：
⑴ 肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变性；
⑵ 相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；
⑶ 间质纤维组织增生和少量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润；
⑷ 病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。
肾小球纤维化和玻璃样变性
肾小球代偿性肥大
肾小管代偿性扩张,蛋白管型
高血压之肾脏
高血压病之肾 (晚期)
入球小动脉玻璃样，管腔闭塞。大部分肾单位萎缩、纤维化及玻璃样变，少数肾单位肥大，间质纤维化
③ 脑病变
⑴ 脑出血：
最常见、最严重的并发症，最常见的死亡原因。
基底节、内囊，其次为大脑白质，再次为脑干等。
原因
a、硬化血管破裂----豆纹动脉；
b、小动脉瘤/微小动脉瘤破裂
症状：颅内压↑→脑疝；内囊→对侧肢体瘫及感觉消失；桥脑→同侧面N麻痹及对侧上、下肢瘫。
高
血
压
脑
出
血
⑵高血压脑病，高血压危象
高血压危象与高血压脑病都属于高血压危重急症。它们的共同点是血压急骤升高，尤其舒张压≥l30mmHg，患者头痛、头晕加重，甚至眩晕、恶心、