文档介绍：急性胃炎慢性胃炎诊疗新全美演示文稿
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（优选）急性胃炎慢性胃炎诊疗新全美
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胃壁正常结构
粘膜层：
上皮层、固有层、粘膜肌层
粘膜下层：
炎。
门脉高压性胃病有门静脉高压或慢性肝病的表现。
体征上腹部压痛是最常见体征。
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胃镜诊断
应激所致—胃体、胃底为主
乙醇或NSAIDs所致—以胃窦为主
胃镜检查是确诊的依据。宜在出血发生后24-48小时内进行，因病变（特别是NSAIDs或酒精引起者）可在短期内消失，延迟内镜检查可能无法明确出血病因。
镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血、水肿和浅表溃疡。
腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。
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镜下表现
胆汁反流
粘膜水肿
NSAID引起
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鉴别诊断
急性胰腺炎
1
腹痛
急性胆囊炎
2
急性阑尾炎
3
消化性溃疡穿孔
4
急性心肌梗死
5
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鉴别诊断
消化性溃疡
1
上消化道出血
食管胃底静脉曲张出血
2
胃癌
3
贲门粘膜撕裂
4
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预防
停用不必要的NSAIDs治疗。严重创伤、烧伤、大手术和重要器官衰竭及需要长期口服阿斯匹林或***吡格雷等患者，可预防性给予H2RA。
对有骨关节疾病患者，可用选择性COX-2抑制剂，如塞来昔布、美洛西康等。
倡导文明的饮食****惯，避免酗酒。
对门脉高压性胃病可给予PPI，严重者应考虑血管介入治疗降低压力。
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慢性胃炎
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概述
流行病学
①发病率：常见，居各种胃病首位。
②年龄：随年龄增加而上升。
③性别：男性多于女性。
组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成为特点。主要组织病理学特征：炎症、萎缩和肠化生。一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧。
由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常等。慢性胃炎的内镜诊断需与病理检查结果结合作出最终判断。
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分类
多灶萎缩性胃炎
（B型）
慢性胃炎
非萎缩性胃炎
（浅表性胃炎）
萎缩性胃炎
特殊类型胃炎
自身免疫性胃炎
（A型）
放射性胃炎
感染性胃炎
化学性胃炎
Ménétrier病
嗜酸性粒细胞性胃炎
痘疮样胃炎
肉芽肿性胃炎
其他
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病因
幽门螺杆菌感染
自身免疫
十二指肠液反流
长期服用NSAIDs等药物
饮食、环境、吸烟、酗酒
右心衰、肝硬化、尿毒症等
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病因-Hp感染
幽门螺杆菌（Hp）是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物。Hp感染是慢性胃炎最主要病因（80-90%）。发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播为主要传播途径。经口进入胃内后部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦黏液层。
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病因-Hp感染
可能的致病机制
①粘附和定居作用：具有鞭毛，能穿过黏液层移向胃黏膜。分泌的粘附素能使其贴紧胃窦黏膜上皮细胞，不易去除。
②产生多种酶及代谢产物：释放尿素酶分解尿素产生NH3，保持细菌周围中性环境，使感染慢性化。
③产生细胞***：产生空泡***A（Vac A）损伤上皮细胞，促进上皮细胞释放炎症介质。
④介导炎症反应和免疫反应:细胞***相关基因（cag A）蛋白引起强烈的炎症反应。菌体细胞壁作为抗原诱导自身免疫反应。
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病因-Hp感染
Hp感染一般胃窦密度比胃体高，与炎性细胞浸润程度成正比。Hp对胃黏膜炎症发展的转归取决于毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素综合的结果。
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病因-自身免疫
维生素B12必须与胃壁细胞分泌的内因子相结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后被吸收。
当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能，导致维生素B12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称恶性贫血。而慢性萎