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自贡新闻
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慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病
自贡市第四人民医院呼吸内科孙楷
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蛋白酶↑或抗蛋白酶↓，弹性蛋白酶分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。
如α1—抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿
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肺气肿形成的具体机制
支气管慢性炎症，致管腔狭窄，不完全阻塞，肺泡内残留气体增多
慢性炎症破坏小支气管壁软骨，呼气时支气管塌陷，阻碍气体排出
炎细胞释放弹性蛋白酶增加，分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。
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Emphysema
正常肺气肿
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病理变化
肺泡过度膨胀、弹性↓、肺体积膨大
按累及肺小叶部位分为：
①小叶中央型—最多见，囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央区
②全小叶型—气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内
③混合型—两者同时存在一个肺内，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀
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① 小叶中央型
② 全小叶型
③ 混合型
病理变化
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病理生理
早期：病变局限于细小气道→闭合容积增大→肺顺应性↓，肺通气功能明显障碍→最大通气量↓
晚期：肺气肿严重→大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化→肺毛细血管床大量↓→肺泡间血流量↓
部分肺泡区有通气但无血流灌注→生理无效腔增大→产生弥散障碍
部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参与气体交换）→通气/血流比例失调→换气障碍
两者最终→缺O2和CO2潴留→低O2血症和高碳酸血症→呼吸衰竭
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临床表现
症　　状
原有慢性支气管炎的症状
慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息
进行性加重的呼吸困难
气短、呼吸费力、逐渐加重的呼吸困难、尤以活动后或劳力时、严重时静息状态下气短
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临床表现
体　　征
视: 桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R↑、严重缩唇呼吸
触：呼吸动度↓、语颤↓
叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移
听：双肺呼吸音↓、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音
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辅助检查
肺功能检查
TLC（肺总量）↑，FRC（功能残气量）↑ RV（残气量）↑；VC（肺活量）、FEV1、FVC ↓，表明肺过度充气
判断气流受限最重要的客观指标
若吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%，可确定为持续气流受限。可诊断COPD。
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辅助检查
胸部X光检查
双肺透光度增强、双膈低平，肋骨平行、心影狭长
血气分析
对判断呼衰的类型，有无低O2血症、高碳血症酸碱失衡有重要价值
血常规
合并感染时WBC↑，N↑
痰培养
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Emphysema
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Emphysema
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Emphysema
肺大泡 —破裂可引起自发性气胸
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诊断
结合症状、体征、实验室检查
肺功能和胸部影像学对诊断肺气肿有重要意义
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并发症
自发性气胸
突发呼吸困难、胸痛
体征：发绀、气管移位、叩鼓音、患侧BS消失
胸片：有气胸带
慢性呼衰
低O2血症和高碳酸血症
慢性肺源性心脏病
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治疗
对已经形成的肺气肿，目前尚无有效的治疗办法
治疗的目的是延缓肺气肿的进展，改善呼吸功能
有慢支症状者按慢支治疗
出现持续气流受限，可诊断COPD者，按COPD治疗（见后）
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小结
慢性支气管炎的诊断
（连续≥ 2年，持续/次＞3月）
肺气肿
肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。
主要表现为进行性加重的呼吸困难。
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慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease
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Key facts
COPD is a life-threatening lu