文档介绍：脑血管疾病危险因素及预防
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脑血管疾病(CVD)是世界范围内人口死亡的第三位病因和***致残的首要因素,同时也是老年人认知功能障碍和情感障碍的重要原因之一。我国为CVD高发国家,CVD年发病率为(185～219)/10万,估计每年有化 ,增加 CVD 的机会。脂代谢紊乱的危险性主要取决于低密度脂蛋白 LDL的含量。LDL 在血流中漂浮沉积在动脉壁形成斑块 ,导致血栓形成或斑块脱落造成栓塞。
高同型半胱氨酸血症
大量研究表明,高同型半胱氨酸血症在动脉粥样硬化和血栓栓塞性疾病发病机制中起重要作用 ,是CVD的独立危险因素之一。血浆同型半胱氨酸高显著增加 CVD 发病危险,尤其是增加青年人（45岁以下）脑梗死的危险性。
溶血磷脂酸 LPA
LPA 是在血液凝集的早期由凝血酶活化的血小板迅速产生,反过来又促进血小板聚集 ,并且从多个方面促进动脉硬化和血栓形成。国内外大量研究证明, LPA 可能通过 3 种方式与进展性脑梗死的发生有关。
首先 , LPA 存在于动脉粥样硬化损害内膜内,在早期阶段可诱导屏障功能障碍 ,促进内皮细胞与单核细胞的黏附;可引起血管中层平滑肌细胞分化 ,促新内膜形成;可刺激成纤维细胞增生、促进炎症细胞存活 ,在动脉粥样硬化进展期的血管损害中起核心作用;可在动脉粥样硬化斑块中积累,导致血栓形成和易于脱落。
其次 ,LPA 可能通过刺激内皮素1（ET1）产生并共同促进脑血管的痉挛和收缩。
第三 ,LPA 主要来源于活化的血小板并促进血小板聚集。
肥胖
不是 CVD 的直接原因。肥胖者身体存在的大量脂肪组织 ,也需要很多血管输送营养 ,从而增加心脏额外负担 ,导致高血压和充血性心力衰竭。超过标准体重 20%以上的肥胖者 ,发生高血压、糖尿病及冠心病比体重正常者高 3倍 ,据近期《美国医学会杂志》报告 ,肥胖会增加房颤的风险。房颤引起的心律不齐可能导致缺血性 CVD。
血液流变学异常
目前已确认血液流变学异常为CVD的危险因素 ,临床所接诊的病人中有不少病人 ,并无其他危险因素而只有血液流变学异常。脑梗死患者多有血液流变学方面的异常。动物实验研究揭示 ,血液流变学异常是脑梗死的后果而并非其原因。
临床观察还显示 ,脑干梗死与椎 - 基底动脉系统 TIA 患者均存在血液流变学改变 ,脑干梗死患者的血细胞比容、FIB 与 TIA 组比较均有显著性差异。提示血细胞比容及 FIB 水平较高的 TIA 患者 ,因其血液呈高黏状态易发展为脑干梗死 ,必须尽早采取有效的治疗措施控制 TIA 的发展 ,以降低脑干梗死的发病率。
口服避孕药
口服避孕药所含的雌激素使血液中的凝血因子及其他凝血物质如凝血酶原、纤维蛋白原、血小板数目增多和高密度脂蛋白（HDL）浓度下降等 ,造成血液黏稠度增加 ,血流缓慢。经过血管造影和病理检查均证实, 口服避孕药的妇女有血管内膜增生, 以致管腔狭窄,而促血栓形成。
口服避孕药者缺血性 CVD 的发病率比未服药者高 5 ～8倍。CVD的发生与口服避孕药的时间长短无关 ,而与剂量有密切关系。
系统性炎症
动脉粥样硬化是由炎症细胞、炎症 /细胞因子介导的复杂化系统化过程。斑块内的炎性细胞 ,主要是单核巨噬细胞 ,其次是 T淋巴细胞 ,主要出现在脂质核心周边和纤维帽中,尤其是纤维帽破裂处。它们在血管炎症发生和不稳定性斑块发展中起重要作用。
他汀类药物应用于 CVD 的治疗 ,除了传统的降脂作用外 ,还有很重要的抗炎作用。可以抑制脑缺血、缺氧和再灌注状态下粥样硬化斑块不同炎症过程 ,抑制中性粒细胞浸润 ,降低 C反应蛋白水平 ,抑制胶质细胞、巨噬细胞和 T淋巴细胞增殖。
幽门螺杆菌（Hp）感染
Hp 感染的病人中 CagA 菌株阳性者可通过持续的炎症刺激而加速动脉粥样硬化形成 ,并通过激活血管内皮细胞因子的生成和增加促凝物质而影响凝血机制 ,导致内皮功能障碍 ,增加动脉硬化的危险性。王东风等测定 103例脑梗死病人血清 Hp 抗体 IgG、IgA、IgM ,结果提示脑梗死发病与 Hp 感染明显相关。
超敏 C反应蛋白 hsCRP
对影响急性 CVD 发生的研究发现 ,hsCRP与 CVD 的危险因素显著相关 ,在急性 CVD发生后可呈反应性上升 ,提示 CRP升高可能是由炎症反应引发 CVD 的危险因素之一。hsCRP检测能够