文档介绍：肾的功能?泌尿: 维持内环境恒定?内分泌功能: 分泌肾素、前列腺素,红细胞生成素、 1,25- 二羟 VitD 3?灭活部分激素如胃泌素、甲状旁腺激素等第一节急性肾功能衰竭( ARI) 临床主要表现: 少尿或无尿、氮质血症,高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等。少数病人尿量并无明显减少,称为非少尿型 ARI 。肾小球滤过率( GFR )下降是其中心环节。概念: 各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致内环境出现严重紊乱的病理过程。入球小动脉收缩近球细胞致密斑出球小动脉舒张一、病因 1、肾前性: 70-80% ,肾灌流不足(功能性) ?血压减少?循环血量减少?肾血管收缩尿量减少、氮质血症,但肾小管功能正常,未发生器质性病变。 2、肾性: 多为急性肾实质损伤所致(1)广泛性肾小球损伤: 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等(2)急性肾小管坏死: ①肾缺血再灌注损伤功能性肾衰转变为器质性肾衰②肾毒性物质引起?重金属中毒:***、***、铋、铅等?有机溶媒中毒: CCl 4,甲醇?药物中毒:抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂、低分子右旋糖苷?生物性***:生鱼胆、蜂毒、细菌***?内源性***: 肌红蛋白、血红蛋白、肿瘤细胞产物及肾内结晶成分(尿酸、钙、草酸盐结晶) ③体液因素: 低钾血症、高钙血症、高胆红素血症 3、肾后性: 下泌尿道(肾盂到尿道)的尿路急性梗阻,如泌尿道结石,泌尿道周围肿物压迫 GFR 降低是 ARI 的中心环节。 1、肾小球因素(1) 肾血流减少(肾缺血) (1)肾灌注压下降: 血压↓(<50-70mmHg), 血流重新分布肾前性:肾小球毛细血管血压↓肾后性:肾小球囊内压↑二、发病机制(2)肾血管收缩: 入球小动脉收缩为 GFR ↓的最重要机制?儿茶酚***分泌增加?肾素-血管紧张素系统激活?前列腺素合成减少?肾激肽释放酶-激肽系统( RKS )障碍?内皮素合成增加?其他:腺苷、 Ca 2+(3)血液流变学的变化?血液粘度增高:纤维蛋白原增高?红细胞、血小板聚集;白细胞粘附嵌顿;阻塞微血管?肾血管改变:内皮细胞肿胀、管腔狭窄,自动调节丧失 2、肾小管因素(1)肾小管阻塞: 肾小管腔内压升高如细胞脱落碎片、血红蛋白、肌红蛋白、磺***结晶等形成管形(2)肾小管受损,原尿反流肾小管上皮细胞基底膜受损断裂后,原尿达到肾小管时可弥散到肾间质使间质水肿。?压迫肾小管,使之阻塞,尿量减少; ?压迫肾小管周的毛细血管使肾小管损害更严重。