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程剑剑教授HAP新进展修改课件.ppt

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程剑剑教授HAP新进展修改课件.ppt

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文档介绍

文档介绍:河南省人民医院重症医学科程剑剑 2014-0 8- 10 主要内容?基本概念?流行病学资料?诊断标准? HAP 细菌的流行病学?治疗方案?含酶抑制剂在 HAP 治疗中的地位基本概念--HAP HCAP VAP ? HAP-- 指患者入院时不存在,也不处于感染的潜伏期,而于入院 48h 后在医院发生的肺炎入院 48h 内出现的肺部感染,不属 HAP 病人出院时正值感染潜伏期,出院后发生的肺炎,仍应考虑 HAP 一般 HAP 均发生在入院 72h 之后 HCAP-- 感染前 90 天内曾住院,住院时间≥2天住在老年护理院或康复机构中感染前 30天内接受过静脉抗生素治疗、化疗或创伤处理在医院或门诊定期接受血液透析 VAP-- 指气管插管或气管切开患者在接受机械通气 48 h 后发生的肺炎。撤机、拔管 48 h 内出现的肺炎,仍属 VAP 流行病学?国外: ~ % (最高 % ),院内感染的第二位(占感染总数 15~ 20%) ? ICU 内第一位( 25% ) ?机械通气者高达 18~ 60% (增 6~ 20倍) ?国内: ~ % ,院内感染第一位(占 ~ %) ?全国医院感染监控管理基地: 2001 - 2005 年 100 余所医院院内感染总患病率 % → % , HAP 则 % → % 流行病学?病死率: 美国 HAP % , HCAP % , VAP % ,为院内感染的首要死因( 2006ATS 年会), HAP 全因死亡率达 30% ~ 70% 国内: % ( 51篇 4468 例) ?不仅增加患者的身心痛苦,也造成社会巨大的经济负担美国每例 HAP 住院延长 7~9天,多花费 4万美元;每年为此花费 12~ 20亿美元我国延长 10天,每例多花费 9万余元。 HAP 发生机制?呼吸道防御功能受损:气道纤毛粘液清除系统受损(细菌易于黏附), SIgA 分泌减少、气管插管使咳嗽、咳痰及吞咽机制受抑?口咽部病原体的定植及误吸:住院≤ 5d口咽部及上呼吸道为正常菌群和院外肺炎病原菌, >5d (尤其住 ICU ) G-杆菌和金葡菌定植?胃内细菌移行至下呼吸道:胃液 pH>4 时,胃内细菌过度生长,通过胃-食道反流至咽部 HAP 发生机制?G-杆菌产黏附素:黏附是定植的第一步,定植—感染。?医源性感染:污染的器械(湿化器、雾化器、呼吸机管道、吸痰管)及医护人员的手导致病原菌交叉感染,机械通气相关性肺炎( VAP );污染的雾化气溶胶微粒小,直接进入下呼吸道,多为耐药菌?手术后肺炎的发病机制宿主与微生物之间的失衡,向有利于细菌定植倾斜 HAP 发生机制临床诊断标准---ATS ? 1 体温上升>38 度? 2 咳嗽、咳脓痰或呼吸道吸出脓性分泌物,可有肺部啰音叩浊等体征? 3 白细胞计数增高,血氧分压降低? 4 胸片新出现的或进展性肺浸润影,可伴有空洞? 5 起病于住院 72h 后,术后 24h 后,机械通气 48h 后或拔除气管插管 48h 之内( VAP ) 具备 5条者仅占 48% ;4、 5+1 -3中的 2项可确诊仅有前 3项而未出现新的肺部浸润影,诊断院内获得性气管支气管炎临床诊断标准---中国? 1 新出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸疾病症状加重,并出现咳脓痰,伴或不伴胸痛? 2 发热? 3 肺实变体征或/和湿罗音? 4 白细胞>10 × 109/L ,或<4 × 109/L ,伴或不伴核左移? 5 胸片示片状浸润影或间质改变,伴或不伴胸腔积液? 6 起病时间、地点符合院内感染以上 1~4项任一项加第 5、6项,并除外肺不张、心力衰竭和肺水肿、肺血栓栓塞症、 ARDS 等疾病者,可临床诊断 HAP

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