文档介绍：优选医学免疫学课件补体系统
第一页，共四十五页。
补体的发现
Jules Bordet (1870-1961)
Discoverer of complement
细菌发生凝集
细菌发生溶解
第二页，共四十页，共四十五页。
第二节补体的激活
补体的激活的三条途径
1、补体活化的经典途径
2、补体活化的MBL途径
3、补体活化旁路途径
第十一页，共四十五页。
第十二页，共四十五页。
经典激活途径(Classical Pathway)
由C1活化开始的补体激活途径
激活物主要是免疫复合物(IC)
IgM,IgG与抗原结合，Fc段构象发生改变
C1分子必须同时与两个或以上Ig分子Fc段结合
与抗原结合的单个IgM分子可有效激活C1分子
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C1分子
C1q,C1r,C1s等3种分子组成的多聚体复合物
：6聚体
C1q亚单位球部：
与Ig Fc段结合
C1r,C1s:单链蛋白质,
丝氨酸蛋白酶
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补体活化途径的识别阶段
,抗原结合

第十五页，共四十五页。
第十六页，共四十五页。
经典途径的激活阶段
C1s裂解后产生的小片段:具有酶活性
Mg2+
Ca2+
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旁路途径（Alternative Pathway)
激活由C3开始，不依赖于特异性抗体
参与成分:C3、B、D、P因子
激活物:细菌、内***、酵母多糖、凝集的IgA、 IgG4等,提供补体激活反应所需微环境
感染早期的非特异性防御机制
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经典途径的准备阶段
Mg2+
正常状态下，C3不会大量裂解
第十九页，共四十五页。
Mg2+
C3转化酶
C5转化酶
细菌、内***、酵母多糖、葡聚糖等激活物主要为C3b和C3bBb提供不易被H因子和I因子灭活的微环境和接触表面
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进入液相
Bb:具酶活性
稳定结构
附于颗
粒性表面
补体激活的经典途径
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MBL：mannose-binding lectin,甘露糖结合凝集素；
MBL直接识别多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖
MASP：MBL相关的丝氨酸蛋白酶。
活化不需C1，而由MASP、C4、C2、C3介导。
MBL激活途径
（MBL Pathway or Lectin Pathway)
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第二十三页，共四十五页。
膜攻击阶段
***三条补体活化途径共同末端通路
,产生C5a,C5b，
+C6,C7,插入脂质双层膜。再与C8结合,形成C5b678,稳定附着在细胞膜上.
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膜攻击阶段
第二十五页，共四十五页。
（Membrane Attack Complex,MAC）
C5b678结合12-15个C9分子而成的多聚体，插入靶细胞脂质双层膜,内径11nm 小孔，胞内渗透压下降,靶细胞死亡,细胞形态改变.
膜攻击阶段
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第二十七页，共四十五页。
第二十八页，共四十五页。
第二十九页，共四十五页。
三条补体激活途径的特点及比较
第三十页，共四十五页。
三条途径的共同点：
均需要激活物
均为级联反应，每一步都产生扩大效应——滚雪球
有共同的末端效应——MAC溶解靶细胞
第二节补体的激活
第三十一页，共四十五页。
三条激活途径的不同点
比较项目经典途径 MBL途径旁路途径
激活物抗原抗体复合物含甘露糖基的病原体表面成分
病原微生物内***、酵母多糖等
参与成分 C1~C9 MBL、MASP， B、D、P因子
C2~C9 C3、 C5~C9
抗感染作用特免效应阶段非特异性免疫非特异性免疫
感染中晚期感染早期