文档介绍：腰腿痛的医用臭氧Ozone治疗详解演示文稿
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（优选）腰腿痛的医用臭氧Ozone治疗
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内容

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○3注入椎间盘后能迅速氧化髓核内的蛋白多糖，髓核细胞膜和细胞内结构破坏，造成细胞变性坏死，细胞合成和分泌蛋白多糖的功能下降或丧失，使髓核渗透压降低从而导致水份丢失，髓核体积缩小。
有人将臭氧治疗椎间盘突出症这一方法称为臭氧溶核术。
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2、抗炎作用
突出的髓核及纤维环压迫硬脊膜、神经根及周围静脉，引起回流障碍，出现渗出和组织水肿。纤维环断裂后释放的糖蛋白和β蛋白等作为抗原物质，使机体产生免疫反应，形成无菌性炎症。臭氧可刺激氧化酶过度表达，中和炎症反应中过量产生的反应性氧化产物，拮抗炎症反应中的免疫因子释放，扩张血管，改善回流，减轻神经根周围的水肿。
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3、镇痛作用
突出的椎间盘组织可压迫神经根，刺激椎间小关节突、邻近韧带和椎间盘表面存在的神经末梢释放致痛物质（如P物质、磷脂酶A2等）产生疼痛。
　○3注射后可直接作用于上述神经末捎，并刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽等物质，从而达到镇痛作用。这也是治疗软组织痛的依据。
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三、动物实验（俞志坚等，中华放射学杂志）
X线***下将穿刺针置入成年家犬腰椎间
　盘中心部。
盘内注射3ml，椎间孔处注射7ml；
臭氧浓度为50μg/ml和30μg/ml ；
注射1--2次，术后1周、 1月、2月处死取
　标本。
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结果
1、行为学观察无明显异常。
　2、大体观，术后1个月和2个月髓核水分较正常明显减少而萎缩，由胶冻样转变为白色乳酪样。椎间盘水平的终板、脊髓、神经根和腰大肌均无明显变化。
　3、光镜观察：与正常比较，术后1个月和2个月，髓核内细胞数目减少，细胞间距离明显增大，大部分细胞核坏死溶解。髓核基质在1周时显示水肿，1个月和2个月显示纤维组织增生。20个终板在1周时显示水肿，16个终板在1个月和2个月时呈轻～中度增厚。脊髓和神经根无明显病理变化，5个腰大肌标本显示少量肌纤维轻度萎缩。
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4、电镜观察：术后1个月和2个月，髓核细胞大量坏死，形态不规则，结构不清，少量存活细胞呈圆形，突起变短或消失，核内染色质边集，大量线粒体及高尔基体空泡变，粗面内质网脱颗粒，糖原颗粒减少，存活细胞内细胞器减少，基质中胶原纤维增多，排列紧密。
　　两种不同浓度臭氧对髓核影响无明显差异。
　　注射2次较注射1次者髓核的萎缩程度更明显。
　　结论：椎间盘内2种浓度的臭氧注射安全性好，能使髓核缓慢萎缩。
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医用臭氧兔鞘内注射的神经毒性
新西兰大白兔30只，随机分为5组：
穿刺对照组，
纯氧对照组，
不同浓度医用臭氧组（30mg/L、50mg/L、80mg/L）。
4%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉后行小脑延髓池穿刺。穿刺成功后分别注射 2ml O2 or O3-O2.
麻醉前及注射后1d测定双前足热、机械痛阈并进行运动功能、后肢趾外展评分；
注射前及注射后1、2、4h测定脑脊液中SOD、MDA水平。然后取1mm3大脑皮层和颈脊髓(C1-4)组织，透射电镜下观察超微结构的变化。
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（2）与穿刺对照组比较,医用臭氧鞘内注射后兔脑脊液超氧化物歧化酶SOD升高（P < ）；丙二醛 MDA在O2-O330组、O2-O350组注射后4h降低（P < ），O2-O380组注射后1、2h有明显升高（P < ）；
SOD/MDA比值在O2-O330组和O2-O3 50组注射后1、2、4h升高（P < ），在O2-O380组注射后1、2h降低（P <）。
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（3）大脑皮层及脊髓超微结构观察显示穿刺对照组和纯氧对照组基本正常，医用臭氧各组均有不同程度损害并随着浓度的升高而变化显著。
大脑皮层组织细胞的病理改变主要为线粒体肿胀并嵴缺失，内质网肿胀呈空泡状，细胞核核膜凹陷，核内空泡与膜性包涵体形成，神经终末突触小泡缺失，突触膜结构异常、缺失和断裂，神经胶质细胞坏死；脊髓组织细胞的病理改变主要为神经纤维水肿、脱髓鞘, 轴索中微丝和微管排列紊乱、少见和缺失。
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结论：医用臭氧兔鞘内注射有神经毒性，
且毒性反应随臭氧浓度增加而逐渐