文档介绍：吉林省四平宏成脑病医院
姜医师制作
脑梗塞影像诊断与鉴别诊断
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我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因
150万－200万/年新发脑卒中
目前700余万患者
存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残五十九页。
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脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。
主要病因：高血压和脑动脉硬化。
好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。
病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm
临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
（二）、腔隙性脑梗塞
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CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。
CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
影像学表现
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（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。
脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。
规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。
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临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。
出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波
动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。
其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
（三）、出血性脑梗塞
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CT：平扫梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。
出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。
出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗塞坏死区所掩盖。
如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血性梗塞的可能性大。
增强扫描在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。
强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。
MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致。
急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。
亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。
慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号
影像学表现
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1、急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤，脑脓肿鉴别。
面积较大的脑梗塞往往并有动脉变窄或闭塞，以流空效应的减弱或消失为主要表现。
病变部位符合动脉的供血区
灰白质同时受累
病变往往呈楔形
经治疗后在3-4周内病变范围缩小
2、与转移瘤鉴别：
脑梗塞水肿期具有占位效应时：与转移瘤相似同时可以累及皮、髓质，常规扫描常不易区分
增强扫描有助于鉴别：脑梗塞表现为脑回样强化
转移瘤通常可以直接显示瘤体
3、脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等甚难鉴别，有时需要MRI随访鉴别。
鉴别诊断
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部位：幕上多见，颞叶脑脓肿占幕上脓肿的40%；也可见于额、顶、枕叶，小脑脓肿少见。
感染源：邻近感染向颅内蔓延（60%~70%）；血源性感染（25%左右）；直接感染（10%）；隐源性感染。
（一）、脑脓肿
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急性脑炎期：白质区水肿，WBC渗出，点状出血和小的软化灶。
化脓期：坏死液化形成脓腔，周围有不规则炎性肉芽组织和胶质增生，水肿减轻。
包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。
脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为神经胶质层。
原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻，出现颅内压增高和脑病症