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脑梗塞的诊断与鉴别诊断.pptx

上传人:qinqinzhang 2022/5/18 文件大小:4.53 MB

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脑梗塞的诊断与鉴别诊断.pptx

文档介绍

文档介绍:吉林省四平宏成脑病医院
姜医师制作
脑梗塞影像诊断与鉴别诊断
第一页,共五十九页。
我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因
150万-200万/年新发脑卒中
目前700余万患者
存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残五十九页。
第二十一页,共五十九页。
脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。
主要病因:高血压和脑动脉硬化。
好发部位:基底节区、丘脑区,也可发生于脑干,小脑以及顶叶深部脑白质区。
病灶大小约5~15mm,大者可达20~35mm
临床上可有轻偏瘫,偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
(二)、腔隙性脑梗塞
第二十二页,共五十九页。
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶,边界模糊,直径10~15mm,无明显占位效应;可多发。4w左右形成软化灶,可伴有局限性脑萎缩。
CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化;形成软化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号,FLAIR序列呈高信号,无占位效应。
影像学表现
第二十三页,共五十九页。
第二十四页,共五十九页。
第二十五页,共五十九页。
第二十六页,共五十九页。
第二十七页,共五十九页。
第二十八页,共五十九页。
(三)、出血性脑梗塞
定义:发生脑梗塞后,出现动脉再开通,血液从病变的血管漏出,或穿破血管进入脑组织而形成。
发病机制:可能是由于脑血管发生栓塞后,其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧,血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹,当侧支循环再建或过度灌流时,血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管,则导致出血。
脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道,血管闭塞者有40%~75%可以再开通,多数在发病后的2~3天,少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。
规律:栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者,多于非栓塞性梗塞;大面积梗塞比小梗塞灶多见;早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等,均可促发出血性脑梗塞的发生。
第二十九页,共五十九页。
临床特点:原有症状和体征加重,并又出现新的症状体征。
出血性脑梗塞的发生:与病人早期活动,情绪激动,血压波
动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。
其症状和体征加重的程度,取决于出血量的多少,继发出血的时间,及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
(三)、出血性脑梗塞
第三十页,共五十九页。
CT:平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影,密度常较一般脑内出血浅淡,边缘较模糊,可多发。
出血量较大:呈团块状,形状常不规则,有明显占位表现。
出血灶较小时,可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗塞坏死区所掩盖。
如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例,发生出血性梗塞的可能性大。
增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状,斑片状或团块状强化。
强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。
MRI:比CT敏感,出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致。
急性期典型表现为短T2信号,但一般不如脑内血肿时那么低。
亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。
慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号
影像学表现
第三十一页,共五十九页。
第三十二页,共五十九页。
第三十三页,共五十九页。
第三十四页,共五十九页。
第三十五页,共五十九页。
第三十六页,共五十九页。
第三十七页,共五十九页。
1、急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤,脑脓肿鉴别。
面积较大的脑梗塞往往并有动脉变窄或闭塞,以流空效应的减弱或消失为主要表现。
病变部位符合动脉的供血区
灰白质同时受累
病变往往呈楔形
经治疗后在3-4周内病变范围缩小
2、与转移瘤鉴别:
脑梗塞水肿期具有占位效应时:与转移瘤相似同时可以累及皮、髓质,常规扫描常不易区分
增强扫描有助于鉴别:脑梗塞表现为脑回样强化
转移瘤通常可以直接显示瘤体
3、脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等甚难鉴别,有时需要MRI随访鉴别。
鉴别诊断
第三十八页,共五十九页。
部位:幕上多见,颞叶脑脓肿占幕上脓肿的40%;也可见于额、顶、枕叶,小脑脓肿少见。
感染源:邻近感染向颅内蔓延(60%~70%);血源性感染(25%左右);直接感染(10%);隐源性感染。
(一)、脑脓肿
第三十九页,共五十九页。
急性脑炎期:白质区水肿,WBC渗出,点状出血和小的软化灶。
化脓期:坏死液化形成脓腔,周围有不规则炎性肉芽组织和胶质增生,水肿减轻。
包膜形成期:通常在1~2w初步形成,4~8w形成良好。
脓肿壁内层为炎症细胞带,中层为肉芽和纤维组织,外层为神经胶质层。
原发感染症状;全身感染症状;包膜形成后上述症状减轻,出现颅内压增高和脑病症

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