文档介绍：、诊断要点、肝癌的分型、并发症，AFP诊断肝癌的标准，鉴别诊断
、超声、CT、MRI、X线肝血管造影等对肝癌的诊断价值
、发病机制和防治原则
讲授目的和要求
第一页，共八十四页。竭死亡。此型最少见。
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第十七页，共八十四页。
肝细胞型由肝细胞发展而来，此型约占肝癌的90%。癌细胞呈多角形或圆形，排列成巢或索间有丰富的血窦而无间质成分。
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胆管细胞型由胆管细胞发展而来，此型少见。癌细胞呈立方形或柱状。排列成腺体，纤维组织较多，血窦较少。
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混合型上述二型同时存在，或呈过渡形态，既不完全像肝细胞，又不完全像胆管细胞，此型更少见。
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转移途径
肝内转移肝内血行转移发生最早，也最常见，很容易侵犯门静脉分支形成癌栓。
肝外转移
血行转移转移至肺的几达半数，其次为肾上腺、骨、主动脉旁淋巴结、锁骨上淋巴结、肾、脑。
淋巴转移转移至肝门淋巴结的最多，也可至胰、脾、主动脉旁淋巴结、锁骨上淋巴结。
种植转移少见，从肝脱落的癌细胞可种植在腹膜、膈、胸腔等处引起血性腹水、胸水。如种植在盆腔，可在卵巢形成较大的肿块。
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临床表现（早期）
起病隐匿，早期无典型症状，经AFP普查检出的早期病例可无任何症状和体征，称为--亚临床肝癌。
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临床表现（中晚期）
肝区疼痛（多为持续性肿痛或钝痛；右肩放射痛；癌结节破裂时，剧痛，急腹症表现）
肝大（肝血管杂音、肝区摩擦感或摩擦音）
黄疸
肝硬化征象 ①肝功能减退的表现。②门静脉高压的表现（脾大、腹水、侧枝循环）如腹水则多为难治性、血性腹水、漏出液
全身性表现（进行性消瘦、发热、食欲不振等）
转移灶症状有时以转移灶症状为首发表现而就诊
伴癌综合征
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临床表现（中晚期）
伴癌综合征系指原发性肝癌(phc)患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。它有时可在肝癌局部症状出现之前发生而成为首发症状。
常见：自发性低血糖；红细胞增多症
罕见：高血钙；高血脂；类癌综合征、性早熟和促性腺激素分泌综合征、皮肤卟啉症和异常纤维蛋白原血症等
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自发性低血糖机制：
①肝癌组织糖原酵解增强，对葡萄糖利用或消耗过多；
②残留肝组织的糖原储备不足，不能满足迅速生长的肿瘤和机体需要；
③肿瘤产生和分泌胰岛素、类胰岛素样物质；
④肿瘤组织中葡萄糖-6-磷酸酶合成减少或缺乏，使糖原异生、分解发生障碍；
⑤色氨酸部分分解为烟酸，抑制脂肪分解，减少脂肪能量来源，使葡萄糖利用过多；
⑥癌瘤压迫腹膜未知感受器，阻止交感神经对肝脏之兴奋，不能激活糖原和有效的缓冲血糖水平。
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红细胞增多症机制
尚不十分清楚，一般认为与红细胞生成素过多有关：
癌瘤组织合成和分泌红细胞生成素，刺激骨髓产生过多红细胞；
肝脏灭活能力降低，红细胞生成素半衰期延长；
缺氧致使肝肿瘤分泌大量球蛋白，经肾红细胞生成因子相互作用，产生过量红细胞生成素；
缺氧刺激肾脏分泌红细胞生成素或红细胞生成因子。
晚期肝硬化患者常有轻重不等的贫血，brownstein认为，肝硬化患者出现红细胞增多是癌变的一个可靠指标，有助于肝癌的早期诊断。
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高血钙
特点：常伴有低血磷，与肿瘤骨转移时的高血钙伴高血磷不同。
临床表现：腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、乏力，意识模糊等。严重者可引起肾功能衰竭。
机制：①由于肝癌组织分泌异位甲状旁腺激素，直接作用于骨质，促进骨钙从骨质中游离出来；②免疫细胞特别是单核细胞、单核巨噬细胞可合成和释放具有溶骨作用的前列腺素
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并发症
肝性脑病：占死因1/3
上消化道出血：占死因15%。原因有血管破裂（食道胃底静脉曲张破裂，小肠静脉曲张破裂）；胃肠道黏膜糜烂；凝血功能障碍。
继发感染：如肺炎、败血症、肠道感染等
肝癌结节破裂：占死因10%。
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实验室和其他检查
1、肿瘤标记物的检测
2、影像学
超声显像
CT
MRI
X线肝血管造影
3、肝穿刺活检
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甲胎蛋白（AFP）
肝癌特异性最强的标记物和诊断肝癌的主要指标，用于普查、诊断、判断疗效、预测复发
在排除妊娠、肝炎和