文档介绍：糖尿病蛋白尿的营养治疗详解演示文稿
第一页，共二十二页。
（优选）糖尿病蛋白尿的营养治疗
第二页，共二十二页。
第三页，共二十二页。
蛋白尿是DN发生发展的重要标志
分期
肾小球滤过率
病理变化
微量白糖尿病蛋白尿的营养治疗详解演示文稿
第一页，共二十二页。
（优选）糖尿病蛋白尿的营养治疗
第二页，共二十二页。
第三页，共二十二页。
蛋白尿是DN发生发展的重要标志
分期
肾小球滤过率
病理变化
微量白蛋白尿或尿蛋白
增高
肾小球肥大
正常
II. 无症状期
较高或正常
系膜基质轻度增宽
基底膜轻度增厚
＜30mg/d
III. 早期DN期
大致正常
系膜基质增宽，肾小球基底膜增厚更明显
30～300mg/day
减低
肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化
显性蛋白尿
＞300mg/d
严重减低
肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化
大量蛋白尿
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GFR-loss [ml/min/year per 1,73 m²]
Peterson, Ann Intern Med (1995) 123: 754
-10
-8
-6
-4
-2
0
蛋白尿
<1g 1-3g >3g
蛋白尿升高－－肾功能恶化
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蛋白尿基线水平可显著增加肾脏病事件发生的危险率
第六页，共二十二页。
相对于高血压,蛋白尿造成死亡的危险性更高
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2型糖尿病患者蛋白尿水平与死亡率直接相关
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高蛋白饮食加速肾功能恶化
Am. J. Physiol. 250 (Renal Fluid Electrolyte Physiol. 19):F613-F618, 1986
GFR
HOUR
Base line
120
110
100
90
80
1
2
3
Control day
Meat meal day
*
*
第九页，共二十二页。
肾小球高灌注、高滤过
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞增生
肾小球通透性增加
蛋白尿
肾小球硬化/肾功能衰竭
LPD（VLPD）
ACEI，ARB
高血糖诱导生长因子
高血压
高蛋白饮食等
限制蛋白摄入阻断了蛋白尿形成过程的核心环节
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低蛋白饮食改善DN患者预后
对82例1型糖尿病伴进行性DN患者分别给予正常蛋白及低蛋白饮食，随访4年
后发现低蛋白饮食组ESRD及死亡率显著低于正常蛋白饮食组，P＝
30
20
10
0
1
2
3
4
累积死亡率%
UP
LPD
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NKF K/DOQI 指南指出
蛋白质及能量摄入不足是造成CKD患者营养不良的重要原因
CKD进展过程中易发生蛋白质能量营养不良，并与不良结局相关。
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营养不良对残余肾功能影响
营养不良可使肾脏GFR下降和肾血流量下降
营养不良可出现低蛋白血症，进而出现血容量及心输出量下降
肾功能下降又可加重营养不良
营 养 不 良
残余肾功能下降
GFR下降
加重
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营养不良的危害
增加住院率，延长住院时间
临床预后差，心衰、心梗等并发症严重而多发
肾功能恶化进展加速，生存期缩短。血清白蛋白每降低1g,死亡率升高6%
伴随营养不良的患者进入透析后，死亡率比营养状况良好的患者会明显增高
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***酸是α-***酸和必需氨基酸的复合制剂
第十五页，共二十二页。
***酸独特的药理学作用
***酸能够与尿素氮结合,促进体内合成氨基酸,纠正蛋白质代谢紊乱
第十六页，共二十二页。
***酸及支链氨基酸不引发肾脏高滤过
直接减少蛋白尿
GFR 和肾血浆流量增加
BCAA
(亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸)
来源于葡萄糖的氨基酸
(如精氨酸, 甘氨酸,脯氨酸,甲硫氨酸,组氨酸,丝氨酸)
+ +
胰高血糖素
Urea
cAMP
***酸
第十七页，共二十二页。
***酸全面调整蛋白质代谢紊乱
间接治疗蛋白尿
***酸+低蛋白饮食
机体代偿性蛋白质合成
氨基酸氧化
蛋白质降解
蛋白尿
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***酸可改善肾小管转运功能，减少蛋白尿
第十九页，共二十二页。
荟萃分析显示:
***酸合并低蛋白饮食治疗蛋白尿疗效确切
第二十页，共二十二页。
研究设计: