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血常规判读8副本.ppt

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血常规判读8副本.ppt

上传人:qinqinzhang 2022/5/29 文件大小:14.12 MB

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血常规判读8副本.ppt

文档介绍

文档介绍:血常规对于疾病的诊断、疾病的治疗过程中所进行的动态观察,以及疾病愈后评价,都是不可缺少的。所以我们来了解一下血常规。
第一页,共七十一页。
为什么要开展血液学检查?
提高诊断水平
  查找潜在病因
  准确判断预后(用药复查、糖核酸。常见于各种增生性贫血,特别是急性溶血,因适应急需有更多年轻红细胞甚至中幼红细胞脱核被释放入血。
第十八页,共七十一页。

(1)球形红细胞:主要见于遗传性球形红细胞增多,大于25%有诊断价值;自身免疫性溶血性贫血可少量见到球形红细胞。
第十九页,共七十一页。
(2)椭圆形红细胞:正常红细胞可见1%,严重贫血可达15%,巨幼贫及恶性贫血可见少量,遗传性椭圆形红细胞增多症时红细胞呈长椭圆形甚至长柱形。血涂片大于25%有诊断价值。
(3)镰形红细胞:形如镰刀状,由于红细胞内所含异常血红蛋白S,在缺氧情况下聚合成束状使红细胞变形所致
第二十页,共七十一页。
(4)口形红细胞:红细胞中央部有一苍白的裂缝样淡染区,如鱼口状。正常人偶见,遗传性口形红细胞增多症可达10%以上。DIC,酒精中毒可见少量此种细胞。
第二十一页,共七十一页。
(5)红细胞形态不整:可见泪滴状、梨形、棍棒状、盔形、三角形、新月形等,最常见巨幼贫,可能由于骨髓粗制滥造及红细胞脆性增大,推片时易破碎有关。骨纤,椭圆形红细胞增多症等均可见各种异形细胞。
(6)碎裂红细胞:系红细胞的碎片,呈三角形、豆形、盔形、可小至1-2μm,常出现在DIC,血栓性血小板减少性紫癜,肾移植排斥等。
第二十二页,共七十一页。
第二十三页,共七十一页。

(1)嗜碱性点彩红细胞:在瑞氏染色条件下,正常人血凃片中极少见到,铅,锌,***中毒时增多,表示红细胞再生加速,但有紊乱,可能因红细胞膜被金属损伤,其胞浆中的核糖体发生聚集变性着色所致。此种红细胞胞浆中存在碱性黑蓝色颗粒,颗粒粗大或细小,胞浆具嗜多色调,属尚未成熟红细胞。骨纤,巨幼贫也可见。
第二十四页,共七十一页。
(2)染色质小体(豪-乔氏小体):位于成熟或幼红细胞胞浆中,可一个或数个,为核残余物,巨幼贫,溶血及脾切除常见。
第二十五页,共七十一页。
(3)海恩茨小体(变性珠蛋白小体)
正常红细胞不含有变性珠蛋白小体。不稳定血红蛋白病的血红蛋白分子中某些氨基酸被替代或缺失,使血红蛋白分子不稳定,被氧化而形成变性珠蛋白小体。当葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏所致的血红蛋白变性,也可出现变性珠蛋白小体,该变性珠蛋白小体附着于红细胞膜上,影响红细胞的变形性,此种红细胞在通过脾窦、肝窦时被破坏,从而导致溶血。在瑞氏染色时表现苍白区,在使用新亚甲蓝染色时,海恩茨小体呈蓝色。
第二十六页,共七十一页。
(3)卡博环:为一种紫红色细线圈状结构,有时呈“8”字型,存在于嗜多***或碱性点彩红细胞胞浆中,被认为是胞浆中脂蛋白变性或核膜残余物所致。常于豪周氏小体同时存在,可见于溶贫、巨幼贫、恶贫及铅中毒。
第二十七页,共七十一页。
(4)有核红细胞:正常人有核红细胞只存在骨髓中,外周血绝对见不到,一周之内婴儿可见少量,***血涂片出现有核红细胞,均属病理现象:
①最常见于各种溶贫,因大量红细胞破坏相对缺氧导致促红细胞生成素水平增高,除网织红细胞大量进入血液外,一些有核红细胞也提前释放入血。这说明骨髓调节代偿功能好。
②造血系统恶性病或其他部位癌肿转移至骨髓,大量白血病细胞充斥骨髓,排挤释放红细胞,也可因髓外造血缺乏控制能力所致。以中晚幼红细胞为主。红白血病时,涂片中可见各阶段幼红细胞,且形态异形变。
第二十八页,共七十一页。
(5)网织红细胞:网织红细胞是晚幼红脱核后的年轻细胞,胞浆中尚残存核糖体、核糖核酸等碱性物质。经煌焦油蓝或新亚甲蓝染液活体染色,胞浆中可见蓝绿或蓝色网状结构,故名网织红细胞。临床意义:
第二十九页,共七十一页。
①网织红细胞计数可以判断骨髓增生情况。
急性溶贫,由于缺氧或者大量红细胞的破坏,致使骨髓红系造血旺盛,大量网织红细胞进入血循环。
急性大失血时,网织红细胞可较明显的增多。
在缺铁性及巨幼细胞性贫血时由于缺乏造血物质,网织红细胞轻度增多。
再障病人网织红细胞减少;慢性再障病人有时不低或略增高,可能由于骨髓局部尚有代偿性造血灶之故,给于各种抗贫血治疗仍无变化,说明骨髓造血功能毕竟是低下的。当发生再生障碍危象时则可一过性明显减少。
第三十页,共七十一页。
②网织红细胞计数可作为疗效观察指标。
凡疗效好时,网织红细胞数即见增多,其增多程度与原有红细胞数量成反比,即原有红细胞数目越低,经治疗后网织红细胞增加的程度越高。
缺铁贫及巨幼细胞贫血病人,经给予铁剂及