文档介绍：慢性乙型肝炎的治疗
中华医学会肝病学分会中华医学会感染病学分会
最大限度地长期抑制或消除HBV
减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化
延缓和阻止疾病进展
减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生
从而改善生活质量和延长存活时间
慢性乙型肝炎的总体治疗目标
慢性乙型肝炎的治疗方法
抗病毒
免疫调节
抗炎保肝
抗纤维化
对症治疗
抗病毒治疗是关键,只要有适应证,且条件允许,就应进行规范的抗病毒治疗
持续病毒复制是慢性乙肝 病情进展的主要病因
HBV DNA水平与肝癌的相关性
Chen CJ. J Hepatol 2005,42:16(A35)
test of trend
p <
(台湾队列研究:3851例HBsAg阳性者经13年隨访)
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生存分布函数
生存时间(年)
HBV DNA < 103 cp/mL
肝癌病死率与基线HBV病毒载量关系
低水平HBV DNA
x 103 - < 105 cp/mL
RR = (-)
高水平HBV DNA
> 105 cp/mL
RR = (-)
Chen G et al, 55th AASLD, November 2004, Boston, MA Poster 1362
Yang HI et al. N Engl J Med. 2002, 347:168-174. .
肝癌累积发生率(%)
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HBsAg+
HBeAg+
HBsAg+, HBeAg-
HBsAg-, HBeAg-
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台湾对11 893例乙肝病人的长期随访, 研究HBeAg和肝癌的关系
HBeAg和肝癌的关系
肝硬化
例数%/年
1. Liaw YF et al. Hepatology 1988; 2. Liaw YF et al. 2005;3. Hsu et al. Hepatology 2002;
HBeAg (+)1 509 3 35
(+) (+)2 134
(+) (-)2 74
HBeAg 血清转换3 269 21
状态
例数
随访(年)
HBeAg转换可以有效减少肝硬化的发生率
血清HBV DNA水平与肝组织病变的相关性
基线 HBV DNA 水平, log10 copies/mL
log10 HBV DNA 中位数的降低
组织学活动度(HAI)
在未经抗病毒治疗患者中,HAI与
HBV DNA的相关性(r=; P=)
在经过抗病毒治疗的患者中, HAI与
HBV DNA改变的相关性(r=; P<3x10-6)
Mommeja-Marin H, et al. Hepatology. 2003;37:1309-1319.
对26个前瞻性研究的回顾
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HAI评分的中位改善
抗病毒治疗的一般适应证
HBV DNA≥105 拷贝/ml (HBeAg阴性者为≥104 拷贝/ml);
ALT ≥2×ULN 如用干扰素治疗,ALT应≤10×ULN, 血总胆红素水平应<2×ULN;
ALT <2 ×ULN 肝组织学:Knodell HAI ≥4, 或≥G2炎症坏死
具有(1)并有(2) 或(3) 的患者应进行抗病毒治疗