文档介绍：急性胰腺炎病因和发病机制 the etiology pathogenesis of acute pancreatitis
烟台毓璜顶医院
青医08级临床五年制04班
屈静
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点
病变轻重不等,分水肿(间质)型和坏死型
概述
病因
,微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
cholelithiasis 胆酸
、高蛋白质饮食→K分泌
乙醇 alcohol 刺激胰腺分泌
crapulent
十二指肠疾病蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断
胰酶激活、释放
、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质
pancreatemphraxis
、损伤injury 低灌注胰腺腺泡损伤
、糖尿病DM、妊娠
、病毒、寄生虫
,硫唑嘌呤,GC,四环素,磺胺类直接损伤胰腺组织胰液分泌或粘度增加与剂量不一定相关
、原因不明
胰腺保护机制
酶少量
酶原大部分均以无活性的形式存在
、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶
,防止酶原激活
、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压
,胰管括约肌均可防止返流
发病基础:胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍
胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制:1. 胰酶的自身消化作用:AP发生发展的核心
SIRS CARS MODS
:AP继发SIRS MODS的基础
-抗凝血系统异常与AP严重程度相关
“二次打击”学说
:电解质紊乱,氧自由基
发病机制
致病因子
↓
胰腺腺泡细胞损伤
↓
激活或释放胰蛋白酶原←胆汁
↓←肠激酶
胰蛋白酶(起始酶)
↙↓↘
激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶 A&B ←胆酸(间质型)
↓↓↓↓
缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶
舒血管素↓
↓溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂↓(坏死型)
↓↓↓↓
血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死
休克出血溶血
自身消化理论
重症胰腺炎的发病过程
腺泡细胞损伤
巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活
激活、迁移入组织释放
释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞
TNF-a、 PAF 损伤
激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血
血管通透性增加
中性粒细胞弹力酶
降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功能
氧代谢产物失常
胰腺坏死炎症
病因(外科)
胆道结石
酒精
高脂血症
高钙血症
感染
创伤
外伤
手术
ERCP
胆、胰管梗阻
胆道蛔虫
肿瘤
胰腺分裂畸形
十二指肠乳头狭窄
药物
缺血
休克
心肺血循环短路
动脉性栓子
血管炎
遗传性
混合型-两个以上的致病因素存在
特发性-原因尚未确定
胆道疾病:共同通道学说
解剖78%
其他如蛔虫、肿瘤、乳头狭窄
胆汁中的细菌可还原成游离胆汁酸
急性胰腺炎的致病病因学说