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胰岛素抵抗与高血压和冠心病.pptx

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胰岛素抵抗与高血压和冠心病.pptx

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文档介绍

文档介绍:胰岛素抵抗与高血压和冠心病
第一页,共121页。
一、概述
Blood glucose(mg/dl)
Time(min)
Normal
Insulin resistance
10
10 30 二页,共121页。
共同土壤学说
在NGT、IGT期 心血管病先于糖尿
病就可能存在,故Stern,Janrett均主张心
血管疾病并非2型糖尿病的并发症,而是以
胰岛素抵抗为基础的2种疾病的并存。
除血糖水平外,其他胰岛素抵抗成分如
高血压、血脂异常、肥胖等亦参与或加重心
血管疾病的危险性。
第二十三页,共121页。
胰岛素抵抗是贯穿多种代谢相关
疾病的主线,是连接他们的纽带,糖
脂代谢紊乱是这些疾病的共同病理生
理基础,即他们的共同土壤。
第二十四页,共121页。

高血压是公认的致动脉粥样硬化的危险因素。
2型糖尿病约40%患高血压,
糖尿病合并高血压加速了大动脉的粥样硬化,
伴高血压的糖尿病总死亡率
是不伴高血压糖尿病人群的4~5倍。
第二十五页,共121页。
可能与下列因素有关:
胰岛素
1)可刺激交感神经系统(大剂量输入)
2)增加肾脏对钠的重吸收
3)使阻力血管平滑肌细胞内钙增加
4)直接刺激血管平滑肌细胞增殖并促进
动脉壁脂质沉积
第二十六页,共121页。

在很大程度上通过与胰岛素抵抗相关的危险因素
的强化作用,如老龄,肥胖血脂、血糖代谢异常,
PAI-1活性增强等
血压对冠心病的危险性是直接,间接通
过了胰岛素抵抗的机制.
第二十七页,共121页。
目前认为原发性高血压是一综合征,包括
高血压,靶器官损害(尤其心、脑、肾及血管)
,血脂、血糖代谢异常,胰岛素抵抗等,因此其
治疗在有效地控制血压的同时,也要注意改善胰
岛素抵抗,逆转靶器官损害以减少并发症,降低
病死率。
第二十八页,共121页。
3. 血脂异常
2型糖尿病常伴高TG、高VLDL、高TC和低HDL血症
而血脂异常作为动脉粥样硬化的致病因素已被证实,
作为冠心病和缺血性脑卒中的危险因素已被逐渐重视。
第二十九页,共121页。

肥胖(BMI=体重KG/身高M2>25%)者
多有胰岛素抵抗,
并常伴有糖尿病、血脂异常、动脉粥样硬化、高血压等,
是糖尿病、心血管疾病发病的独立危险因素。
第三十页,共121页。

微量白蛋白尿可预测2型糖尿病和心脑血管病的发生。
微量白蛋白尿者死亡率
比未发生微量白蛋白尿者高40倍,
而其中50%在终末期糖尿病肾病发生前
已死于心脑血管病。
第三十一页,共121页。
6. 高纤维蛋白原血症、凝血和纤溶系统异常
2型糖尿病凝血系统活性增加,纤溶系统活性下降,这有利于血栓形成。亦参与粥样斑块破裂后心肌梗塞的发病,并使心梗后溶栓治疗效果欠佳
其作为大血管病危险因素的重要性仅次于高血压
第三十二页,共121页。
独立的危险因素具有危险叠加的作用:
美国6个随访结果表明,
具有1项危险因素时冠心病的相对危险为9%,
2项时为25%,
3项时为77%,
4项时高达143%,
---即患冠心病的相对危险增长了16倍。
第三十三页,共121页。
三、胰岛素抵抗与冠心病的发病机理
冠状动脉事件的发生的病程过程:
动脉内膜脂纹形成
动脉平滑肌细胞的迁徙、增殖及细胞外基质的堆积

粥样斑块形成
斑块破裂
血栓形成
冠脉阻塞


急性冠脉事件(心肌梗塞)
第三十四页,共121页。
(一) 、冠状动脉内皮细胞功能失调

内皮细胞是胰岛素敏感的又一新靶细胞,是调
节血管动力学及其他复杂功能的信号传导系统
内分泌特性表现在:
活跃的内分泌及旁分泌功能 多种激素或细胞因子
NO—迄今唯一发现的一个气体信号转导分子,为血管内皮的保护因子,具有重要的抗粥样硬化的作用.
第三十五页,共121