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安徽医药AnhuiMedicalandPharaceuticalJournal2009Apr;13(4异无显著性;NR2B表达较模型组明显增高(P<),与假手术组比较无显著性差异。多奈哌齐有可能通过降低NR1的表达,提高海马NR2B的表达,从而改善拟血管性痴呆大鼠的学****记忆成绩[9]。,多奈哌齐可通过调整代谢和恢复功能,
防治原代神经元损伤[10]。脑缺血后NMDA受体的数量及Ca2+内流明显增加,增加的程度与海马CA1区锥体神经元死亡程度有密切关系,脑内最重要的保护系统是谷胱甘肽(GSH)系统[11]。采用双侧颈总动脉反复夹闭、再通,并腹腔注射硝普钠法制备模型,药物组用多奈哌齐溶液灌胃,用Y2迷宫试验观察其行为学改变,用免疫组织化学技型术观测大鼠海马神经元NMDAR1的表达变化,用DTNB法及紫外分光光度法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH2PX)、过氧化氢酶(CAT)的活力。结果多奈哌齐组大鼠海马CA1区NMDAR1表达明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<);GSH2P、X的活力较模型组增高,与假手术组相比无CAT显著性差异(均P>);多奈哌齐组大鼠学****记、忆成绩优(P<)。实验结果表明多奈哌齐通过降低于模型组NMDAR1的表达,提高GSH2PX、活力而保护VaD大鼠海CAT
insituandinvitroabsorptionmodels[J].DrugDevIndPharm,2008,34(2):164-70.[24]MasungiC,MenschJ,Dijck2,(PAMPA)combinedwitha10-daymultiscreenCaco2cellcultureasatoolforassessingnewdrugcandidates[J].2Pharmazie,2008,63(3):194-9.(收稿日期:2008-11-27)
安徽医药AnhuiMedicalandPharaceuticalJournal2009Apr;
13(4)m马神经元[12]。将80只雄性大鼠，随机分为空白组、假损伤B组、模型组、盐酸多奈哌齐组。大鼠双侧海马注射A1〜40复制AD动物模型。分别给予生理盐水和盐酸多奈哌齐灌胃。结果盐酸多奈哌齐可以通过增强CAT、2Px抗氧化酶的活性GSH以抑制过氧化反应，进而提高对自由基清除能力，减少自由基对海马神经元损伤;盐酸多奈哌齐可显著改善AD模型大鼠的学****记忆障碍[13]。
的神经毒性作用病理学研究表明，BAD病理演变过程可能起始于A的沉积而导致胶质细胞的激活，最终引起神经细胞的变性坏死，导致记忆缺失、学****障碍，临床表现为老年痴呆症。基础研究表明，多奈哌齐在临床B给药浓度下可以减轻A对小鼠嗜铬细胞瘤P12细胞的神经毒性作用。在不同时间及采用不同浓度多奈哌齐提前干预BA25-35诱导原代培养的海马神经元。结果多奈哌齐预处理组神经元烟碱型乙酰胆碱受体表达明显增加，其平均相对荧BB光强度明显高于A