文档介绍：利血平与麻醉河北医科大学第四医院麻醉科郭京余 03-06-2013 利血平名称 (英文名称)利血平片(Compound Reserpine Tablets ) (英文名称)利血平(Reserpine ) ;尼寿平; 血安平;蛇根碱分子式 C33H40N2O9 利血平的简史★1930 年发现印度草药印度萝芙木具有显著降血压作用,研究最终发现了活性成分利血平,并于二十世纪五十年代初开发成为降血压新药(寿比南)。由于进口药品价格昂贵,我国于二十世纪五十年代初开展了萝芙木类资源的综合研究,并于 1958 年以萝芙木总生物碱开发了治疗高血压的新药“降压灵”。后来又逐步发展了以利血平单体为原料的各种制剂,如利血平片、复方降压片、北京降压 0号等。利血平的药理作用降压作用温和、缓慢而持久,静注 1小时后才出现明显降压作用,肌注 4小时后作用达高峰,口服 1周后才出现降压作用, 2-3 周达峰效应。特别之处可阻止肾上腺素能神经末稍内介质的贮存,将囊泡中具有升压作用的介质耗竭。降压作用机制是通过下列作用环节最终使交感神经末梢的神经递质( NE) 耗竭排空: ①减少 NE的合成:利血平与交感神经末梢的囊膜有很高的亲和力,它能抑制多巴***进入囊胞,从而减少 NE的合成; ②抑制 NE的再摄取:神经末梢释放的 NE, 大部分再进入胞浆,由囊胞再摄取,利血平抑制 NE再摄取,使囊胞中 NE的贮存减少; ③促进 NE排出囊胞, NE排出后由单***氧化酶破坏。总之,利血平对神经递质 NE的合成、贮存和释放均有影响,使交感神经末梢的递质耗竭,引起神经末梢突触的传递功能障碍,交感张力降低, 血管扩张,血压下降。停药后需新的囊胞形成才能恢复交感神经末梢的传递功能,因而本药作用出现缓慢且维持时间长。另外, 利血平透过血脑屏障,引起脑组织释放 NE、5-HT 和多巴***,产生镇静和安定作用。 NE激活血管运动中枢的α2受体,使交感传出冲动减少, 也是降压作用机制之一。复方利血平片其成分为每片含:利血平 ,氢***噻嗪 ,维生素 ,混旋泛酸钙 ,三硅酸镁 30mg ,***化钾 30mg ,维生素 ,硫酸双肼屈嗪 ,盐酸异丙嗪复方利血平氨苯蝶啶片(曾用名:北京降压 0号) 主要成分:为复方制剂,其组份为每片含氢***噻嗪 , 氨苯蝶啶 ,硫酸双肼屈嗪 ,利血平。病例分析一般资料患者,女性, 56 岁。 ASA I ~ Ⅱ级。高血压病史 6 年余,每日服用北京降压 0 号 1 片,血压控制在 140 mm Hg / 80 mm Hg 。因“右肾上腺髓质脂肪瘤,高血压病”择期在全麻下行“腹腔镜下右肾上腺髓质脂肪瘤切除术”。利血平麻醉术中顽固性低血压临床表现诱导:患者于麻醉前 30 min 肌注阿托品 mg ,人室后监测心电图、心率 70 次份、左桡动脉有创血压 150 mln Hg / 80 mm Hg 、脉搏氧饱和(Sp02)98 %。开放外周静脉给予咪达唑仑 mg /kg 、丙泊酚 1 mg /kg 、维库溴铵 mg /kg 和*** 5ug/kg 诱导插管,过程平稳,间断注射阿曲库铵、***,泵注异丙酚 3 mg /kg /h 维持麻醉,后行有锁骨下静脉穿刺并留置导管监测中心静脉压 CVP 为 12mmHg ~ 13 mm Hg 。临床表现患者从平卧位转为左侧卧位后,血压逐步下降,给予补液与静注*** 15 mg 、去氧肾上腺素 mg 升压处理,效果不佳,血压最低至 50 mm Hg /30 mm Hg ,CVP 升至 18 mm Hg ~ 20mm Hg ,心率增至 110 次份, Spo2100 %。未行手术速转平卧位,停用麻醉维持药物,先后予地塞米松20 mg 、氢化可的松 100 mg 、速尿 40 mg 、西地兰静推, 乌斯它丁 60万U 静滴,加用血管活性药多巴***、多巴酚丁*** 20 mg/h,去氧肾上腺素 4 mg /h静脉泵入,辅以积极扩容治疗, 患者血压波动在 50mm Hg-80 mm Hg /30 mmHg ~45mm Hg ,CVP 17 mmHg ~19mm Hg 。HR l00 次/分-110 次/分。