文档介绍：局部血液循环障碍
基础知识:
心血管系统解剖
体（大）循环
肺（小）循环
凝血系统及抗凝血系统
为何血液源源不断的流动而不发生凝固呢？
临床情景回放
小马，因意外事故，皮肤大面积烧伤入院。住院期间从左侧股静脉反复多次切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmeg liver）。
镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。
临床表现
肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变
槟榔肝（低倍镜观）
肝淤血
小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血
② 镜下：中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失
小叶周围的肝细胞脂变
是指血液由心腔或血管内逸出。
第二节出血(hemorrhage）
内出血：血液逸入体腔或组织内。
外出血：血液流出体外。
病因和发病机制
破裂性出血
漏出性出血(diapedesis)
因毛细血管和毛细血管后静脉通
透性增加，血液经扩大的内皮细
胞间隙和受损的基底膜漏出于血
管外,称为漏出性出血。
血液积聚于体腔内称体腔积血。
在组织内局限性的大量出血称为血肿。
内出血
鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。
肺、支气管出血经口排出体外称咯血。
胃、食管出血经口排出体外称呕血。
结肠、胃出血经肛门排出体外称血便。
泌尿道出血经尿排出称为尿血。
微小的出血进入皮肤形成小的出血点
称为淤点，较大的出血称为紫癜。
外出血
脑血管破裂—脑出血
出血类型
可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域。
蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面沟回结构不清。
在肺脏的表面可见红色出血灶，病变呈点、片状，分布不规则。
在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈棕褐色。
少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。
大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。
破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。
发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。
长期慢性出血，可引起贫血。
取决于出血量、出血速度和出血部位
后果
血栓形成
在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（throbus）。
为什么血液流动日夜川流不息？
抗凝血
动态平衡
凝血
意义: 出血时止血又防止血栓形成
内皮细胞
正常
抑制血栓形成
损伤
血栓形成
启动内、外源性凝血
血小板活化并粘集
抑制纤溶（PAIs）
屏障作用破坏
机械屏障作用
抑制血小板粘集（ NO、 PGI2 、ADP酶）
抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）
促纤溶（tPA）
血流状态改变
涡流形成
血流缓慢
1 血小板进入边流
2 凝血因子局部堆积、
活化
3 产生离心力，损伤内皮细胞
1 血小板靠边
2 局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走
3 流入局部血液的凝血物在局部滞留
4 促内皮细胞激活，增加WBC粘附
血栓形成
血液凝固性增高
手术创伤妊娠和分娩前后
DIC
抗磷脂抗体综合征
遗传性高凝状态
获得性高凝状态
V因子基因突变
抗凝血因子先天性缺乏
血栓形成的条件和机制
血液凝固性增高
心血管内皮细胞的损伤
血流状态的改变
条件
二、血栓形成的过程和血栓的形态
（一）形成过程
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血栓形成的过程
血栓形态/类型
混合性血栓
透明血栓(微血栓)
附壁血栓
结局/影响
对机体的影响
阻塞血管
栓塞
心瓣膜变形
出血
有利
不利
结局
溶解、吸收
机化、再通
钙化
血栓形成及机化
栓塞
概念：血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象，称为栓塞（embolism）；阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。
内容
栓子的运行途径
栓塞的类型和对机体的影响
栓子的运行途径
栓子的运行途径及血流的方向一致。
顺行性栓塞
交叉性栓塞
逆行性栓塞
运行途径
顺行性栓塞
左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径及其相当的动脉分支。
体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动