文档介绍：- 1- 传染病感染过程的各种表现 1 、病原体被清除病原体进入人体后,可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障如胃酸所清除 2 、隐性感染 3 、显性感染 4、病原携带状态伤寒、痢疾、霍乱、白喉、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎的感染者, 可成为重要的传染来源 5 、潜伏性感染感染过程的表现: (清除病原体) (隐性感染) (显性感染) (病原携带状态) (潜伏性感染) 感染过程中病原体的作用(侵袭力) (毒力) (数量) (变异性) 组织损伤的发生机制(直接损伤) (毒素作用) (免疫机制) 传染病的发生与发展(入侵部位) (机体内定位) (排除途径) 流行过程的基本条件(传染源) (传播途径) (人群易感性) 传染病的特征(病原体) (传染性) (流行病学特征) (感染后免疫) 常见的症状与体征(发热) (发疹) (毒血症状) (单核吞噬细胞系统反应) 甲类:鼠疫;霍乱--- 加强管理。城镇不超过 2H ,农村不超过 6H 乙类: 25 种。艾滋病、病毒性肝炎、传染性非典型肺炎-—严格管理,城镇不超过 6H内, 农村不超过 12H 丙类: 10 种。流感,流行性腮腺炎—- 监测管理。要求发现后 24H 内上报病毒性肝炎 23 病毒性肝炎是由多种( 肝炎病毒) 引起的,以( 肝脏损害) 为主的一组全身性传染病, 临床表现以( 疲乏)、( 食欲减退)、( 厌油)、( 肝功能异常为主), 部分病例出现( 黄疸)。甲型和戊型主要表现为(急性感染) ,经(粪口途径)传播;乙型、丙型、丁型主要表现为(慢性感染) ,少数病例可发展为(肝硬化) (肝细胞癌) ,主要经(血液) (体液)传播。(甲、乙型)可通过疫苗防疫病毒性肝炎的病理生理 1 黄疸以肝细胞性黄疸为主 2 肝性脑病 1 血氨及其他毒性物质的潴积 2 支链氨基酸/ 芳香氨基酸比例失调 3 假性神经递质假说肝性脑病的诱因:大量利尿引起低钾和低钠血症、消化道大出血、高蛋白饮食、合并感染、使用镇静剂、大量放腹水等 3 出血 4 急性肾功能不全 5 肝肺综合征 6 腹水病毒性肝炎的临床表现㈠急性肝炎 1、急性黄疸型肝炎:可分为三期。- 2- 黄疸前期:甲、戊型肝炎起病较急,可有畏寒、发热。乙丙丁型肝炎起病相对较缓,仅少数有发热。此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等,肝功能改变主要为 ALT 升高。本期持续 5~7 天。黄疸期: 自觉症状好转, 发热消退, 尿黄加深, 巩膜和皮肤出现黄疸,1~3 周内黄疸达高峰。部分患者可有梗阻性黄疸表现。肝大, 质软、边缘锐利, 有压痛及叩痛。肝功能检查 ALT 和胆红素升高,尿胆红素阳性。本期持续 2~6 周。恢复期:症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复正常。本期持续 1~ 2 个月。总病程 2~4 个月。 2、急性无黄疸型肝炎:除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。主要表现为全身乏力,食欲下降,恶心,腹胀,肝区痛,肝大,有轻压痛及叩痛等。恢复较快,病程大多在 3 个月内。㈡重型肝炎(肝衰竭) 1) 、分类急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭、慢性肝衰竭。 2) 、分期(1) 早期①极度乏力,明显厌食、腹胀等严重消化道症状; 2 黄疸进行性加深( TB≥ 171 μ mol/L 或每日上升≥ μ mol/L ); ③出血倾向, 30 %< PTA ≤ 40 %; ④未出现肝性脑病或明显腹水。(2) 中期肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,出现以下两条之一者: ①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/ 或明显腹水; ②出血倾向明显(出血点或瘀斑) ,且 20 %< PTA ≤ 30 %。(3) 晚期在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,出现以下三条之一者: 1 有难治性并发症,如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等; 2 出现Ⅲ度以上肝性脑病; ③有严重出血倾向(注射部位瘀斑等), PTA ≤ 20 %。病毒感染性腹泻 52 又称病毒性胃肠炎, 是由肠道内病毒感染所引起的, 以呕吐、腹泻、水样便为主要临床特征的一组急性肠道传染病。临床上还可伴有发热、恶心、厌食、腹痛等中毒症状。免疫力正常的患者,病程呈自限性. 常见有轮状病毒、诺沃克病毒、肠腺病毒传染源传播途径易感人群主要侵袭部位轮状病毒被感染的人和动物粪- 口为主,亦可水源污染或呼吸道传播 A 组主要婴幼儿 B 组青壮年 C 组儿童小肠诺沃克病毒隐性感染者和患者粪-口普遍易感空肠上段肠腺病毒患者和隐性感染者粪- 口和人- 人接触两岁以下空肠和回肠治疗关键:针对腹泻和脱水的对症和补液治疗轻度脱水及电解质紊乱可以口服补液--- 口服补液盐( ORS ) - 3- 严重脱水及电解质紊乱(估计液体丢失大约为体重的 10%--15%