文档介绍：神经梅毒的诊断及治疗
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神经梅毒的临床表现：
梅毒：是由梅毒螺旋体（TP)感染导致的全身感染性疾病， 通常经性接触传播， 其可侵犯皮肤、 粘膜、 心血管及中枢神经系统等多个器官。
神经梅毒（neurosyphilis，N（阿－罗瞳孔、肢体闪击样疼痛现听力、颅神经、脑膜、脑实质和视力损害或渐进性痴呆者等）。
梅毒血清学试验。
CSF 检查
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临床表现
癫痫
脑梗塞
精神分裂症
进行性痴呆
神经梅毒？
脑炎
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梅毒血清学试验
性病研究试验室玻片试验（VDRL）：特异性高，如脑脊液中出现阳性结果，可确诊神经梅毒，但该试验敏感性低，容易漏诊。
荧光螺旋体抗体吸收试验( FTA- ABS)：特异性较低， 但敏感性很高， 阴性可排除神经梅毒。
风湿病或自身免疫性疾病患
者可出现假阳性，试验的敏感性和特异性较低
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梅毒血清学试验
快速反应素试验( RPR)：RPR 特异性及 VDRL 相似， 而敏感性高于 VDRL，RPR 定量作为疗效观察指标之一。
梅毒螺旋体颗粒凝集试验( TPPA)：特异性和敏感性都很高。
在临床高度怀疑神经梅毒的情况下，
即使脑脊液 TPHA、 RPR阴性， 也不能完全排除
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脑脊液检查
表现脑脊液压力增高、细胞数增高(以淋巴细胞为主)及蛋白质增高。
CSF-RPA，CSF-TPPA采用的比较多，尤其是CSF-TPPA 阳性的话基本可以确诊。
脑脊液常规检查敏感性差，及结核性
脑炎、病毒性脑炎、多发性硬化难以鉴别
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影像学表现
梅毒性脑膜炎：表现为脑膜及脑表面弥漫性的长 Ｔ２信号，增强扫描强化明显，晚期可表现为脑膜广泛增厚伴明显强化。
脑膜血管性梅毒：CT显示不均或均匀低密度梗死灶，多呈三角形或扇形，MRI上表现为典型的T1W1低信号，T2W2高信号，DWI高信号，CTA和 MRA提示受累动脉呈短的节段性狭窄，常为双侧不对称性。
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神经梅毒的治疗首选青霉素，通过抑制梅毒螺旋体细胞壁的合成，致使细胞膜突出，细胞经渗透溶解而破坏。
水剂青霉素 ： 1800 ～ 2400 万 U 静脉滴注， 分次给药，300 ～ 400 万 U，1 次 /4h，用药 10 ～ 14 d 后，再用苄星青霉素 240 万 U 肌内注射，1 次 /w，共 3w。
神经梅毒的治疗
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国外单用青霉素治疗神经梅毒， 脑脊液药物浓度达不到杀灭梅毒螺旋体的水平，1 年后治疗失败率达44%。故推荐在完成神经梅毒正规治疗后应加用苄星青霉素治疗。
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神经梅毒的治疗
青霉素过敏者：
盐酸四环素：500mg，4次/d，连服30天
多西环素：100mg，2次/d，连服30天。
红霉素：用法同四环素。
头孢曲松：1g/d，肌内注射，共 14 d（研究最多的青霉素替代药物）。
无法真正替代青霉素在NS中的治疗作用
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神经梅毒的治疗
神经梅毒合并HIV 感染者的治疗方案及单纯神经梅毒一致，但疗效要明显差于单纯神经梅毒患者。是否对神经梅毒合并 HIV感染的患者增加青霉素剂量目前仍不明确。
早期神经梅毒的治疗效果优于晚期神经梅毒， 且无症状神经梅毒接受抗梅毒治疗可阻止病情进展。
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梅毒的治疗反应
吉海反应（Jarish-Herxheimer Reaction）：用药后4h～6h内，部分病人出现程度不同的发热、寒战、头痛、乏力等流感样症状，并伴有梅毒症状和体征的加剧。一期梅毒约50%、二期梅毒约75%，晚期梅毒吉海反应少见，但一旦出现，可引起严重的继发性反应。
治疗前口服泼尼松 10 mg，2 -3次 /d，连服 3d 。
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随访
神经梅毒治疗后应每6个月复查CSF，直至正常。
如6月后CSF细胞数未下降或2年后CSF仍未完全正常，则应复治。
治疗中若出现症状加重则需加大青霉素剂量。
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总结
不明原因的脑梗死，无明显的危险因素，尤其是青中年人，注意排除有无神经梅毒可能。
表现头痛、呕吐、抽搐、发热等中枢神经系统感染症状的患者需要常规筛查梅毒抗体，排除梅毒性脑膜炎。
不明原因的精神异常、认知功能障碍、痴呆需要排除神经梅毒继发的麻痹性痴呆。
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病例1
男，33岁。 因“反复头痛3月，突发言语不清17天”入院，17前在我院门诊就诊，后转省立医院就诊。既往体质健康，否认高血压病史，否认糖尿病、冠心病病史.
查体: 神清，精神尚可，言语尚可,双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏，左侧鼻唇沟稍浅，伸舌居中，左上下肢肌力约5-，余神经系统阴性。
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辅助检查：脑MRI+DWI示右侧基底节急性脑梗死，MRA示右侧大脑中动脉狭窄，输血常规梅毒RPR滴度 1:32阳性，脑脊液THPA/TPPA:阳性。
诊断急性脑