第二篇第十二节呼吸衰竭病人的护理.ppt

文档介绍：复 ****br/>填空：原发性支气管肺癌是源于（ ）和（ ）的恶性肿瘤。
简述肺癌的分类。
填空：肺癌中，与吸烟关系最密切的是（ ）。
选择：
下列属于肺癌中副癌综合征的是
肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
CO2弥散速度为O2的21倍
第十八页，共九十五页。
气体的弥散量取决于
肺泡膜两侧的气体分压差
肺泡的面积与厚度
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间
弥散速度 ∞
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散膜厚度
第十九页，共九十五页。
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰
正常V/Q=
V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性）
V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰
肺泡萎陷，水肿，实变
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
第二十页，共九十五页。
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
第二十一页，共九十五页。
第二十二页，共九十五页。
5、氧耗量↑
缺氧
加重
发热
寒颤
抽搐
呼吸困难
机
体
耗
氧
量
第二十三页，共九十五页。
肺泡通气量L/min
肺泡氧分压（kPa）
肺泡氧分压（kPa）
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
第二十四页，共九十五页。
（二） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
PaO2↓
急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害
逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄
重 PaO2 <30mmHg 昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
1、缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响
第二十五页，共九十五页。
PaCO2↑
轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动
中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋
兴奋、烦躁不安
重：皮质抑制、CO2麻醉
CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭
各种神经、精神症状
早期兴奋、失眠
与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
第二十六页，共九十五页。
PaO2↓＋ PaCO2↑
脑血管扩张、血流量↑
重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重
第二十七页，共九十五页。
PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型
HR↑ 心搏量↑ BP↑
吸入O2浓度15% HR↑
8% HR↑1倍
SaO2 85% CO2↑
75% CO2
HR↑ CO2↑ 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩
肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑
2、缺O2对心血管、循环的影响
第二十八页，共九十五页。
第二十九页，共九十五页。
PaO2↓
颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气
缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性
PaCO2↑
急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。
慢性：通气量↓：
①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝
②pH无明显变化
③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
呼吸：
第三十页，共九十五页。
PaO2↓
间接作用 +
PaO2＜60mmhg
颈A体、主A体
化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用
严重缺氧，直接作用＞间接作用
缺氧对呼吸的影响
第三十一页，共九十五页。
PaCO2
直接和间接作用于呼吸中枢 +
呼吸深快
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
过高(PaCO2＞80mmHg)
轻度↑
PaCO2升高对呼吸的影响
第三十二页，共九十五页。
PaO2↓
肝细胞受损 — ALT↑
肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑
PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑
PaCO2↑
肾血管扩张，尿量↑
PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
4、 肝、肾、造血系统
第三十三页，共九十五页。
5、 酸