文档介绍：破 伤 风
一、病性:
二、病原学:
三、流行病学:
四、临床症状:
五、病理变化:
六、诊断:
七、防制:
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一直症状的决定性因素，也是仅次于肉毒毒素的第二强细菌毒素。
用9-11 ~ 10-11g剂量可以致死一只豚鼠，它是一种蛋白质，对热较敏感，65~68℃经5分钟即可被灭活，%甲醛杀菌脱毒21~23天，可将它变成类毒素。而溶血毒素和溶纤维素，对于破伤风的意义不大。
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本菌繁殖体抵抗力与一般非芽胞菌相似，但芽胞抵抗力甚强，在土壤中可存活几十年。
煮沸1小时方可将其杀死，能耐5%石炭酸液10~12小时，10%碘酊、10%漂白粉和30%过氧化氢约10分钟。
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三、流行病学
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各种家畜均有易感性。
单蹄兽最易感，猪、羊、牛次之，犬、猫仅在例外情况下发病。
鸟类及家禽虽然体内未检出抗体，但对本病有抵抗力，这可能与神经细胞无毒素受体有关。
实验动物中以豚鼠最易感，次之为小白鼠、家兔有抵抗力。
人对破伤风易感性也很高，幼年较老年者易感。
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破伤风梭菌广泛存在于施肥的土壤，街道尘埃及腐臭的淤泥中，家畜及人类的粪便中也可能存在。
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家畜感染最常见于：各种创伤。
马最常发生于：鞍伤、蹄系部损伤及断脐；
绵羊多见于：阉割、断脐、剪毛或断尾；
牛多见于：断角、阉割、上鼻环及产后感染等；
猪多见于：阉割。
在临床上有不少病例常查不到伤口所在，这可能是因潜伏期中创伤已经愈合，或可能经子宫、消化道黏膜损伤(牛见于瘤胃)而感染。
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本病通常表现零星散发。
但在幼畜断脐、阉割、断尾或剪毛等感染后可能出现伴发。
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创伤→污染破伤风梭菌→多种细菌混合感染、血管受压、包扎过紧、水肿、贫血、组织坏死、异物、缺氧、组织酸反应、钙离子增加→组织内氧化还原电势降低(<+)菌体大量繁殖→进入到运动神经中枢→引起头部、颈部及前肢躯干和后肢肌肉痉挛，产生毒素→淋巴、血液→引起下行痉挛。通过外围的运动感觉神经纤维间的空隙传播→到达脊髓前角神经细胞→表现上行痉挛→引起腿和躯干各处肌肉痉挛。
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破伤风痉挛毒素作用的机制
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破伤风痉挛毒素作用
破伤风痉挛毒素对脑干神经和脊髓前角细胞有高度亲合力。毒素由末梢神经沿轴索从神经纤维的间隙逆行向上，到达脊髓前角，并可上行到达脑干。除神经途径外，毒素也可通过淋巴液和血液到达中枢神经系统。毒素通过重链与脊髓及脑干组织细胞表面的神经节苷脂结合。毒素进入细胞后，通过轻链的毒性作用封闭抑制性突触的介质释放。在正常情况下，当一侧肢体屈肌的神经元被刺激而兴奋时，同时有冲动给抑制性中间神经元，使其释放抑制性介质（甘氨酸和γ-氨基丁酸），以抑制同侧伸肌的运动神经元，故屈肌收缩时伸肌松驰而配合协调。屈肌运动神经元也受到抑制性神经元的反馈调节，使屈肌运动神经元不致过度兴奋。破伤风痉挛毒素能选择性地抑制这些抑制性介质的释放及抑制性神经元的协调作用，以致伸肌、屈肌同时强烈收缩，而呈强直痉挛。伤口附近肌肉痉挛，嚼肌痉挛，引起牙关紧闭和吞咽困难。随后躯干及四肢肌肉强直，呈角弓反张体征，膈肌痉挛、呼吸困难窒息而死。
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破伤风痉挛毒素作用
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破伤风毒素的作用机制 FLASH
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四、临床症状
潜伏期：一般为1~2周，最短的一天，最长的可达数周。
病的特征：是体肌强直性痉挛及应激性增高。
肌肉痉挛：通常从头部开始，然后及于其于体肌。只有少数病例，从受伤处附近肌肉开始，但也很快继以头部肌肉痉挛。
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轻者则采食和咀嚼缓慢，重则开口困难，甚至牙关紧闭，咽肌痉挛，使吞咽困难，唾液不能咽下而表现流涎，并发出吸啜音、发臭。
两耳竖立，