文档介绍：高压氧治疗脑梗塞
高压氧治疗脑梗塞的研究黄婷芳脑梗塞是中老年人的常见病多 发病其发病在脑血管病中约占。
临床常规药物治疗虽有一定疗效但治疗时间长症状体征恢复慢。
近年来国内外广泛应用高压氧综合治疗取得较好的疗效。
现综述如下：脑梗塞有 显著差异。
王满侠、陈伟萍报道将例脑梗塞患者分成高压氧配合药物治疗组
和单纯药物治疗组每组例观察两组治疗前后血液流变学、 SPECT、 TCD 的变化发现高压氧治疗后全血粘度、红细胞电泳、脑缺血灶及 血流速度较治疗前明显改善。
李飞等通过对例脑梗塞患者HBO治疗前后脑血流量(CBF)、脑 电图(EEG)、血液流变学指标、超氧化物歧化酶(SOD)的变化进 行观察并与对照组进行比较发现：台疗后EEG在GBO组改善对照组 改善(P)。
HBO组血液流变学、CBF、SOD明显改善对照组仅血液流变学有 改善。
以上研究显示高压氧治疗对于脑梗塞的一系列病理及生化改变有 良性影响作用。
高压氧的治疗机制提高血氧分压及血氧含量提高组织氧贮备：常 压下呼吸氧气时组织中毛细血管动脉端内血氧分压可达KPa(mmHg) 如果血流量减少一半该处氧分压可降至KPa (mmHg)。
如在MPa下进行吸纯氧治疗动脉血氧分压可达Kpa(mmHg)此时 最细的毛细血管动脉端血氧分压可达KPa (mmHg)即使血管中血流 量减少一半其氧分压仍可比常压下高出很多。
根据气体溶解定律若温度恒定气体在液体中的溶解量与其分压成 正比。
因此高压氧下血浆内物理溶氧量增多血氧含量增加可迅速改善病 灶区域供氧改善代谢增加能量减少酸性代谢物质。
提高组织内毛细血管氧的弥散能力：气体总是从高分压区向低分 压区弥散压力差越大弥散越快越远。
脑梗塞时由于病灶周围脑水肿致使毛细血管与周围间距增加压力 差相对减小弥散能力减弱。
当高压氧治疗使氧分压由常压下的KPa增至KPa时病人脑灰质中 的血氧有效弥散距离从常压下的um增至um达倍（）。
增加椎基底动脉及缺血区的血流量：在高压氧下全身的血管处于 收缩状态仅椎基底动脉例外（）高压氧下椎基底动脉扩张增加脑干和 网状结构的血供及供氧有利于昏迷病人的清醒实验证明（）在 MPa 下 吸氧椎基底动脉血流量增加左右。
高压氧作用还会使病灶组织出现反盗血现象有利于脑血栓病灶的 供血。
这是因为缺血组织的血管因酸中毒、缺氧而麻痹。
对高压氧作用不敏感而没有收缩或轻微收缩。
控制脑水肿降低颅内压：在高压氧下氧分压升高脑血管收缩脑血 流量和血管床面积减少从而可以减少血液水分向组织渗透减轻组织 水肿降低颅内压。
而且由于组织缺氧的纠正组织有氧氧化恢复能量增多酸性产物减 少可以减轻细胞水肿。
降低血液粘稠度：脑梗塞病人在发病前多有血液粘滞综合征。
高压氧治疗可降低红细胞压积和纤维蛋白原提高红细胞变形性促 进组织氧合作用并抑制血小板凝聚。
刺激病灶区域内毛细血管新生促进侧支循环建立：高压氧下氧分
压增加刺激脑缺血区域成纤维细胞分裂活动加速。 胶原纤维形成促进侧支循环建立。
有助于清除氧自由基：脑梗塞后产生过多的氧自由基从而产生一 系列反应对细胞膜和线粒体膜造成损害。
观察证明高压氧可提高超氧化物歧化酶(SOD)的含量()加强清 除自由基和抗氧化能力减少再灌注对脑组织的损伤。
高压氧疗效影响因素治疗时