文档介绍：脑血管疾病
Cerebrovascular diseases (CVD)
神经内科
神经内科疾病大致分类为脑血管病、感染性疾病（脑炎)、发作性疾病(癫痫）、运动障碍性疾病（帕金森病）、周围神经疾病（格林巴利综合症）、脱髓鞘疾病、变离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。
：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca2＋超载等。
【临床表现】
病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。
病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语，可有昏迷。
主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。
表现为对侧肢体的运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。
主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。
【辅助检查】
(CT)：多数24h内不显示密度变化，24~48h，逐渐显示低密度梗死灶，周围水肿区。 脑占位效应和是否转为出血性梗死。脑干内或直径小于5mm不能显示。
(MRI) 数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更准确。
。
T1像脑脊液呈低信号影。主要显示解剖结构，病灶多成较低信号。
T2像脑脊液呈高信号，病灶呈较高信号，能较好的显示病灶。
压水像是在T2像的基础上将脑脊液的高信号变成低信号，而病灶仍呈高信号，使病灶显示更加突出。
弥散成像（DWI），又叫弥散加权成像，最常用于脑梗塞超急性期和急性期，新发梗塞灶呈高信号，陈旧梗塞灶呈低信号。
灌注加权成像（PWI）显示局部脑组织血液灌注情况。  
将DWI与PWI联合起来评价超急性脑梗死（大面积脑梗塞、中心区加缺血半暗带、血管再通、灌注减低而无梗塞）。
。DWI异常
区域代表梗死核心区，而PWI异常的区域包括梗死核心区、IP（半
暗带）和贫血区，PWI和DWI的不匹配可能包含IP，积极治疗可减
少最终梗死范围。
PWI显示异常范围一致。多为缺乏侧支循环的大面积梗死
灶，发病早期即为不可逆性损伤。
，或者显示过渡灌注区。这种情况是由于部分或完全性血管再通所致，较少见。
，提示脑缺血而无梗死。
【诊断与鉴别诊断】
(一)诊断
发病情况：常于安静或睡眠中发病，起病相对缓慢，症状逐渐加重。
表现：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍。
病史：多有脑动脉硬化等．
CT、MRI：显示梗死部位和范围。
(二)鉴别诊断
另见表
脑血栓
脑栓塞
脑出血
蛛网膜下腔出血
常见病因
动脉硬死
心脏病
高血压动脉硬死
动脉瘤、血管畸形
发病缓急
较缓（小时）
最急（秒 分）
急（分 小时）
急（分）
意识障碍
较少
较少
多见
常一过性
偏瘫
有，轻重不一
有
有
少见
脑膜刺激征
多无
多无
偶有
明显
脑脊液
清
清
压力度，血性
压力高，血性
CT
脑内低密度区
脑内低密度区
脑内低密度区
蛛网膜下腔或脑室内高密度区
【治疗】
高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂、亚低温等治疗。
70%以上患者急性期血压偏高，当收缩压持续高于200mmHg或舒张压高于120mmHg时，可将血压逐步降至160／95mmHg．
适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。
这是因为，如果在脑梗塞急性期输入大量葡萄糖，一方面会造成患者梗塞外周组织血管扩张，出现过度脑灌注及组织代谢障碍，形成脑水肿而加重脑组织损害，使梗塞灶扩大；另一方面还会增患者的加心血管负担，影响血液速度而降低脑部供血，加重梗塞范围和程度
40%患者存在脑卒中后高血糖，对预后非常不利。应该强调饮食控制，口服降糖药，必要时应给