膝骨性关节炎.docx

文档介绍：膝骨性关节炎
　　摘 要：目的：视察温针灸对膝骨性关节炎大鼠模型关节液和血清中一氧化氮和前列腺素E2的影响。方法：将清洁级SD大鼠24只随机分为正常组（8只）、模型组（8只）和温针组（8只）。模型组和温针组均采纳关节腔注射含 膝骨性关节炎
　　摘 要：目的：视察温针灸对膝骨性关节炎大鼠模型关节液和血清中一氧化氮和前列腺素E2的影响。方法：将清洁级SD大鼠24只随机分为正常组（8只）、模型组（8只）和温针组（8只）。模型组和温针组均采纳关节腔注射含4%木瓜蛋白酶生理盐水造模。造模后，正常组和模型组均正常饲养，不赐予任何治疗；温针组取穴内、外膝眼，温针灸治疗，每日1次，每2周为1个疗程，中间休息2天。治疗3个疗程后，收集血清和关节液，采纳硝酸还原酶法测定NO含量，ELISA 法测定PGE2含量。结果：治疗后，温针组关节液和血清中NO和PGE2含量均较模型组低，有显著性差异（P 　　注：与正常比照组比较，a＜，b＜；与模型组比较，c＜，d＜；与温针灸组比较，e＜，f＜。 　　4 讨 论 　　 NO与骨性关节炎的关系及温针灸的影响 骨性关节炎发生时，各种促炎症细胞因子及软骨降解产物，如IL-1、IL-6 和TNF-α以及透亮质酸、胶原、纤维粘连蛋白等释放，能剧烈刺激iNOSmRNA 转录，使iNOS 持续表达， 后者又促进NO水平上升，增高的NO可抑制软骨细胞合成软骨基质，增加Ⅱ型胶原裂解，抑制软骨细胞增殖，从而可协同各种细胞因子增加软骨损害［6］。尤其在发病早期，受损袒露的软骨细胞在四周细胞因子的作用下诱发iNOS表达，从而导致NO大量释放，NO又进一步促进炎性细胞因子释放，从而抑制软骨细胞分泌细胞外基质和合成Ⅱ型胶原［7］，影响软骨的养分交换， 使软骨处在一个不良的微环境中， 最终导致软骨质量不断下降和进行性退化。另外，滑膜中丰富的血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等在炎性细胞因子的刺激下也可产生大量的NO。滑膜中高含量的NO可引起滑膜组织的损伤和血管扩张、血管壁的通透性增大而引起渗出，导致滑膜肿胀、充血及关节内的粒细胞渗出，形成关节积液，同时由血液进入组织中的巨噬细胞及中性粒细胞等可释放出多种活性细胞介质（如前列腺素）也参加滑膜的损伤［8］，从而引起关节的肿胀、难受。由此可见，NO对骨性关节炎发病及病理过程具有重要影响。 　　本试验结果表明，采纳关节腔注射4%木瓜蛋白酶造膝骨关节炎模型，血清和关节液中NO水平均明显高于正常比照组，而经过温针灸干预后，NO水平均明显降低。说明温针灸治疗膝骨性关节炎的疗效与抑制NO的表达水平亲密相关。 　　 PGE2与骨性关节炎的关系及温针灸的影响 PGE2是一种致炎因子，是巨噬细胞产生的一种非蛋白非多肽的脂肪酸代谢产物，在骨关节炎患者的血清当中有肯定的上升，且和骨关节炎的病情程度存在着肯定的正相关。在骨关节炎的发病中，PGE2起着重要的作用，造成软骨下骨的汲取障碍，影响骨与软骨合成代谢，阻挡蛋白聚糖的生化合成，导致Ⅱ型胶原破坏，从而造成关节软骨衰退［9］。骆泉丰等学者探讨也表明：PGE2可舒张小血管，增加微循环通透性，增加渗出与水肿，诱导白细胞聚集，加重关节炎症反应；同时PGE2增加破骨细胞活性，促进骨汲取，且可