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安立泽病例分享.ppt

文档介绍

文档介绍:安立泽病例分享
第一页,共二十八页。
*
患者:男性,67岁,糖尿病病程八余年
患者八年前因出现口干、多饮、多尿等症状,当地医院查血糖高, 口服降糖药治疗。2年前因血糖控制不佳曾在本院住院治疗,当时体重74Kg,BMI如血糖控制不达标(A1C≥%)则进入下一步治疗
二甲双胍
α-糖苷酶抑制剂/胰岛素促泌剂
生活方式干预
α-糖苷酶抑制剂/胰岛素促泌剂/噻唑烷二***类/DPP-4抑制剂
基础胰岛素/
每日1-2次预混胰岛素
α-糖苷酶抑制剂/胰岛素促泌剂/噻唑烷二***类
/DPP-4抑制剂/GLP-1受体激动剂
基础胰岛素+餐时胰岛素/
每日3次预混胰岛素类似物
基础胰岛素/
每日1-2次预混胰岛素
主要治疗路径
备选治疗路径
一线药物治疗
二线药物治疗
三线药物治疗
四线药物治疗
第十三页,共二十八页。
糖尿病的“双激素异常假说”
20世纪70年代,Unger等提出胰岛素缺乏和胰高血糖素分泌抑制受损的糖尿病双激素异常假说:
每种形式的内源性高血糖都伴随着相对或绝对的高胰高血糖素血症
胰岛素缺乏的情况下,如缺乏胰高血糖素,则不会出现内源性高血糖;而当内源性或外源性胰高血糖素存在时,不管此时的胰岛素水平如何,都会迅速出现高血糖
近年来,越来越多的研究关注“α细胞、胰高血糖素和糖尿病”
第十四页,共二十八页。
2型糖尿病患者胰岛双调节功能失调
b细胞功能失调
α细胞功能失调
b细胞数量减少
α细胞肥大
α/β细胞比例增加
胰岛素缺乏
高胰高糖素血症
+
↑ 葡萄糖
↑ 肝葡萄糖输出
↓ 葡萄糖摄取
+

Unger RH. Metabolism. 1974;23:581-593.
第十五页,共二十八页。
活性GLP-1 和GIP
释放 肠促胰岛激素
肠道
Endocrinology. 2004;145:2653–2659; Lancet. 2002;359:824–830; Curr Diab Rep. 2003;3:365–372; Diabetes Metab Res Rev. 2002;18:430–441; Curr Med Chem. 2003;10:2471–2483; Diabetes Care. 1996;19:580–586; Diabetes Care. 2003;26:2929–2940. Curr Med Res Opin. 2009;25(10):2507–2514.
DPP-4抑制剂(口服降糖药)
数分钟内
GLP-1和GIP失活
DPP-4 酶
肌肉
脂肪
糖摄取↑
肝脏
糖输出 ↓
降血糖
葡萄糖依赖性
 胰岛素
b 细胞
a 细胞


 胰高血糖素
葡萄糖依赖性
第十六页,共二十八页。
安立泽®联合二甲双胍治疗52周,低血糖事件发生率显著低于磺脲类药物联合二甲双胍
安立泽®与其他药物联用,低血糖发生率与安慰剂相当
安立泽®低血糖事件显著低于磺脲类
p<

格列吡嗪 + 二甲双胍 (n=430)

沙格列汀 + 二甲双胍 (n=428)
0
20
50
出现第一次事件的患者比例
30
-
-
-
40
-
10
-
-
1. Go¨ke B, Gallwitz B, Eriksson J, et al. Saxaglipti