文档介绍：病理生理学总结第一章绪论病理生理学:是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学。基本病理过程:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。第二章疾病概论健康: 不仅是没有疾病和病痛, 而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。疾病: 机体在一定的条件下受病因损害作用后, 因机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。疾病发生、发展的一般规律:①损伤与抗损伤②因果交替③局部与整体基本机制: ①神经机制②体液机制③组织细胞机制④分子机制病因包括:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素完全康复:疾病所致的损伤已完全消失,机体的自稳调节恢复正常。康复不完全康复: 疾病所致的损伤已得到控制, 主要症状消失, 机体通过代偿后功能代谢恢复,但疾病基本病理变化尚未完全消失, 有时候可留有后遗症。死亡:机体生命活动的终止,是生命的必然规律。濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡:是指全脑功能永久性停止①自主呼吸停止②不可逆性的深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢絮乱 40% 。钠总量及分布~ 50mmol/kg 骨骼渗透压 280 ~ 310mmol/L 排钠特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排低渗压<> 高渗压钠平衡主要由醛固***调节(保钠保水) 影响水钠代谢调节的因素脱水:是指体液容量的明显减少。㈠高渗性脱水血浆渗透压高于 310mmol/L 。原因: ①水摄入不足失水过多⑴单纯失水。 a. 经肺失水 b. 经皮肤失水 c. 经肾失水失水大于失钠。 a. 胃肠道失液 b. 大量出汗 c. 经肾丧失对机体的影响: ①口渴尿的变化 a. 尿量减少 b. 尿钠减少细胞内液向细胞外液转移较少出现外周循环衰竭症状脱水严重的患者,尤其是小儿,可发生脱水热 a. 防治原发病 b. 补充水分 c. 适当补钠㈡低渗性脱水血清钠浓度低于 130mmol/L, 血浆渗透压低于 280mmol/L 。经皮肤丢失(大汗后只补水、大面积烧伤) 减少: 肾外原因(肾小管重吸收↑) 尿钠含量②补充等渗液㈢等渗性脱水定义: 钠水成比例丢失, 血容量减少, 但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。原因:①消化道原因, 大量呕吐, 腹泻②大量抽放胸、腹水, 大面积烧伤对机体的影响:尿量减少,尿钠减少。防治原则: ①治疗原发病补充液体:以补充渗透压为等渗液的 1/2 ~ 2/3 的液体为宜发展: ①若不处理高渗性脱水丢失水分②只补水分,不补钠盐三型脱水的比较:指体液容量过多。(不重要) ㈠低渗性水过多(水中毒) ㈡高渗性水过多(盐中毒) 特点:血容量和血钠均增高,血清钠浓度高于 150mmol/L ,血浆渗透压高于。原因: ①医源性盐摄入过多 a 低渗性脱水治疗 b. 治疗乳酸酸中毒对机体的影响:轻度细胞脱水(液体从细胞内向细胞外转移) 重度引起中枢神经系统功能障碍防治原则: ①防治原发病②使用利尿剂③腹膜透析㈢等渗性水过多高容量血症:过量的体液驻留在血管内水肿:过量的体液驻留在组织间隙水肿定义:过多的体液在组织间隙或体腔中集聚。血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多毛细血管流体静压增高 b. 血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加 d. 淋巴回流受阻肾小球滤过率下降 b. 近曲小管重吸收钠、水增多远曲小管、集合管重吸收钠、水增加显性水肿:用手指按压内踝或胫前区皮肤,解压后留有压水肿的皮肤特点痕隐形水肿:全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的 10% 。全身性水肿的分布特点心性水肿: 右心衰导致, 首先出现在低垂部位, 立位时以下肢尤以足踝部最早出现且明显,然后向上扩散。肾性水肿:首先表现在眼睑或面部水肿,然后向下扩展肝性水肿:腹水最显著,而躯体部则不明显水肿液的性状:漏出液、渗出液(区别) 钾代谢絮乱钾的重要生理功能:①维持细胞的新陈代谢②保持细胞静息膜电位③调节细胞内外的渗透压④调控酸碱平衡钾含量 98% 存在于细胞内,仅 2% 左右在细胞外液中。维持血浆钾平衡的途径: ① Na?K 泵,改变钾在细胞内外液的分布② H?K 交换,影响细胞内外液的钾的分布③④⑤?? ?? ㈠低钾血症定义:血清钾浓度低于 。㈡高钾血症定义:血清钾浓度高于 。低血钾症与高血钾症的比较原因? 钾的摄入低血钾症高血钾症不足: 不能进食或禁食,胃、过多: 常为医源性, 尤其肾功能不肠外给无 K? 溶液全时较快补给较多 K? ? 钾丢失或排出过多: 呕吐、腹泻、肠瘘;使减少:肾衰竭和某些肾疾患;肾上用保钠、渗透性利尿药; 腺皮质功能不全; 保钾利尿肾功能不全、间质性肾药应用疾患; 醛固***增多;镁缺失; 大汗细胞