文档介绍：肝细胞受损细胞和组织损伤的表现形式和轻重程度不一, 轻者当招致损伤的原因消除后仍可恢复,重者则可引起细胞和组织的死亡,兹分述如下病毒性肝炎时,肝细胞明显肿胀,胞浆疏松呈气球样(1 )肝脂肪变性:肝细胞即能由血液吸收脂肪酸并将其酯化,又能由碳水化合物新合成脂肪酸。这种吸收的或新合成的脂肪酸仅少部分被肝细胞作为能源加以利用; 大部分则以酯的形式与蛋白质相结合, 形成前β脂蛋白, 输入血液, 然后或在脂库中贮存, 或供其他组织利用; 还有一小部分磷脂及其他类脂则与蛋白质、碳水化合物等结合, 形成细胞的结构成分, 即成为结构脂肪。因此, 上述过程中的任何一个环节发生障碍便能导致肝细胞的脂肪变性; ①脂蛋白合成障碍,以致不能将脂肪运输出去,造成脂肪在肝细胞内堆积。这常系由于合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏, 或由于化学毒物( 如酒精、四***化碳) 或其他***(如霉菌***) 破坏内质网结构或抑制某些酶的活性, 使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。②中性脂肪合成过多。这往往是由于饥饿或某些疾病( 如消化道疾病) 造成饥饿状态, 或糖尿病患者对糖的利用障碍时, 从脂库动员出大量脂肪, 其中大部分以脂肪酸的形式进入肝, 致肝合成脂肪增多, 超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力,于是导致脂肪在肝内的蓄积。③脂肪酸的氧化障碍, 使细胞对脂肪的利用下降。例如白喉外***等能干扰脂肪酸的氧化过程, 而缺氧即影响脂蛋白的合成, 又影响脂肪酸的氧化。总之, 肝细胞的脂肪变性乃上述某一因素或几种因素综合利用的结果。形态学: 轻度肝脂肪变性时, 肝肉眼观可无明显改变, 或仅轻微黄染。如脂仿变性比较显著和广泛, 则肝增大, 色变黄, 触之质如泥块并有油腻感。镜下,肝细胞内的脂肪空泡较小,起初多见于核的周围,以后变大, 较密集散布于整个胞浆中, 严重时可融合为一个大空泡, 将细胞核挤向胞膜下, 状似脂肪细胞(图1- 18)。脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系, 例如肝淤血时, 小叶中央区缺氧较重, 故脂肪变性首先在此处发生。但长期淤血后,小叶中央区的肝细胞大多萎缩、变性或消失,于是小叶周边区肝细胞也因缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时, 肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区, 这可能是由于此区肝细胞对磷中毒更为敏感的缘故。肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡; 右上角为饿酸染色的脂肪细胞, 脂滴染成黑色淀粉样物质呈均质状,沉着于窦内皮下,肝细胞索受压萎缩淀粉样变可为全身性和局部性二种。前者在我国极为罕见, 多发生在长期慢性化脓、骨髓瘤及结核病等情况下。局部性淀粉样变则较常见,并好发于睑结膜及上呼吸道等处的慢性炎症而伴有大量浆细胞浸润时, 发生机制不清。根据淀粉样物质中常有丙种球蛋白和血清中球蛋白增多的现象, 有人认为这是由于抗原抗体反应在血中形成的蛋白复合物, 也有人认为是浆细胞产生的免疫球蛋白与纤维母细胞、内皮细胞所产生的含硫粘多糖相结合而形成的复合物。 6. 病理性色素沉积组织中可有各种色素沉积, 其中有的来源于机体自身, 称为内源性色素, 如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等; 有的则来自体外, 为外源性色素, 如炭末及纹身所用的色素。常见的病理性色素沉积有以下几种: (1 )含铁血黄素:含铁血黄素( hemosiderin )是由铁蛋