文档介绍：1 急性一氧化碳中毒的急救与护理. 【关键词】急性一氧化碳中毒治疗护理含碳物质燃烧不完全时,都可产生一氧化碳(CO) ,又俗称煤气。在生产和生活环境中, 几乎任何燃烧设备都可产生一氧化碳, 不注意环境通风, 吸入过量一氧化碳, 可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning) , 常导致全身组织缺氧, 脑组织对缺氧耐受性最差, 易产生神经系统严重损伤,甚至造成死亡。一、病因和发病机制 CO 是无色、无臭、无味的气体, 此特性使人们不易及时察觉 CO 的存在,空气中 CO 浓度达到 %时有爆炸的危险。工业生产中, 制造煤气的发生炉含 CO30 %~ 35%。炼钢、炼焦、烧窑等生产过程中, 炉门和窑门关闭不严, 煤气管道漏气都可逸出大量 CO 。矿井打眼放炮产生的烟雾中 CO 含量较高;火车通过隧道时,空气中 CO 可达到有害浓度;还有煤矿***爆炸时能产生大量 CO 。日常生活中,煤炉产生的气体中 CO 含量高达 6 %~ 30%, 冬季取暖煤炉烟囱堵塞、漏气、倒风或目前家庭常用的燃气 2 加热器淋浴,如通风不良均可引起 CO 中毒。密闭空调车内滞留时间太长也可发生 CO 中毒。 CO 经呼吸道进入血液, 与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb) 。由于 CO 与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大 240 倍, 同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢 3600 倍。故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。 COHb 不能携氧,而且还影响氧合血红蛋白正常解离, 即氧不易释放到组织, 从而导致组织和细胞缺氧。此外, CO 还可抑制细胞色素氧化酶的活性,影响细胞呼吸和氧化过程, 阻碍对氧的利用, 但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于 CO 。高浓度 CO 还可与肌球蛋白( 含二价铁) 结合, 影响氧从毛细血管弥散到细胞内线粒体, 损害线粒体功能,以上这些因素更加重组织、细胞缺氧。 CO 中毒时,脑、心对缺氧最敏感, 常最先受损。脑血管先发生痉挛,后麻痹扩张,脑内三磷酸腺苷(ATP) 生成障碍,则钠泵转移失灵,细胞内钠离子蓄积可引起脑细胞内水肿;缺氧引起脑内酸性产物增多, 使血管渗透性增加又致脑细胞间质水肿, 此外还有缺氧使血管内皮细胞发生肿胀, 总之最终造成脑组织血液循环障碍, 可发生脑血栓形成、脑皮质和基底核局灶性缺血性坏死及大脑广泛脱髓鞘病变, 故使少数患者可发生迟发脑病,心肌则可发生坏死。二、护理措施 3 1 .病情观察昏迷者:定时测量生命体征,观察神志变化, 记出入量及重病记录。清醒者: 询问头痛、恶心、呕吐情况, 均要了解 COHb 测定结果。 2. 神志清楚者给予吸氧, 病室通风, 使空气新鲜, 遵医嘱是否用脱水剂或促进脑细胞功能恢复药物。 3 .昏迷者(1) 按昏迷护理常规进行护理参照中毒总论。(2) 迅速给病人吸高浓度(>60 %) 高流量氧(8~ 10L / min) ,有条件可用高压氧舱治疗。呼吸停止者应做人工呼吸, 备好气管切开包及呼吸机。(3) 高热惊厥应遵医嘱给安定静脉或肌肉注射,并给予物理降温,头带冰帽,体表大血管处放置冰袋。(4) 保持呼吸道通畅,平卧头偏一侧,随时吸取口咽分泌物及呕吐物。(5) 药物护理脑水肿者遵医嘱给予 20 %甘露醇静脉快速滴注,以达脱水目的,