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藏花酸的药理学论文
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1藏花酸的药理作用
（ＰＬ）是胰液所含的一种能把脂肪分解成甘油和脂肪酸的消化酶，对脂肪的吸取起关键作用，抑制ＰＬ不仅能降血脂，而且能削减脂肪量。体介导晚期糖基化终产物（ＡＧＥｓ）和其配体在细胞表面结合，激活细胞内多种信号传导机制，对糖尿病慢性并发症、ＡＤ和ＡＳ等疾病的发生起重要作用。向敏等［２４］争论结果显示藏花酸能提高细胞ＭＭＰ水平和ＭＳＤＨ活性，可能通过清除ＡＧＥｓ与ＲＡＧＥ结合产生ＲＯＳ来抑制ＲＡＧＥｍＲＮＡ的高表达，对细胞间黏附分子－１（ＩＣＡＭ２１）蛋白表达也有抑制作用，且呈时间和剂量依靠性。向敏等［２５］还发觉藏花酸对ＡＧＥｓ诱导的血管内皮细胞通透性增加有抑制作用，使得内皮细胞通透性下降，爱惜内皮细胞；使内皮细胞ＭＣＰ－１和ＴＮＦ－α分泌水平有明显下降，抑制ＡＧＥｓ诱导内皮细胞的炎症反应；能抑制ＡＧＥｓ破坏内皮细胞骨架蛋白的作用，从而抑制内皮细胞通透性上升；抑制ｐ３８ＭＡＰＫ的磷酸化的表达和活性。
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、ｄｉｃｒｏｃｉｎ、α－生育酚和藏红花苦甙的抗氧化活性对比争论中发觉，在抗氧化作用中起关键作用的是它们的共同成分———藏花酸。在藏花素的提取物和分别物中，藏花酸对脂质过氧化反应的抑制作用是最强的，具有超强的抗氧化活性。藏花酸的这种抗氧化力气的争论为临床使用藏花酸防治ＡＳ供应依据。石磊［２８］争论发觉藏花酸对Ｏ２的清除作用，呈浓度依靠性地削减次黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶反应体系产生的Ｏ２；显著增加ＬＤＬ的氧化延迟时间（Ｌａｇｔｉｍｅ）和达最大氧化速率时间（Ｔｍａｘ），明显提高ＬＤＬ抗氧化力气；显著增加血清抵抗铜离子诱导的氧化作用，有效提高血清抗氧化力气。陈阳等［２９］接受测定一般小鼠体内抗氧化指标（ＳＯＤ、ＧＰＸ、ＴＡＯＣ和ＭＤＡ）的方法对藏花酸在小鼠体内的抗氧化活性进行评价，证明藏花酸能提升小鼠肝脏和肾脏ＳＯＤ的活性水平和肝脏ＧＰＸ活性，提升心脏和肾脏总抗氧化力气（ＴＡＯＣ）的活性，降低血浆ＭＤＡ的含量，提示藏花酸的主要活性部位可能是肝脏和肾脏。
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（ＡＡＰ）造成急性肝损伤小鼠的肝细胞水肿和坏死，藏花酸可抑制两者中毒引起的ＭＤＡ生成增多和ＧＳＨ２Ｐｘ酶活力的降低［３０］。Ｏｈｎｏ等争论发觉藏花酸能够有效改善门冬氨酸（ＮＭＡＤ）对视网膜组织上和功能上的损伤：赐予一次剂量为１００ｍｇｋｇ－１的藏花酸，发觉其对ＮＭＡＤ导致的视网膜神经节细胞层组织细胞的削减有改善作用，明显削减神经节细胞层和内核层ＴＵＮＥＬ检测阳性凋亡细胞的数量；证明藏花酸能降低ｃａｓｐａｓｅ－３的活性水平，有效阻挡视网膜ｂ波幅度的下降从而对视网膜起到了爱惜作用。藏花酸还能抑制ｃａｓｐａｓｅ－９的活性，对视网膜的光照损害也有所改善。将大鼠翼颚动脉和颈外动脉结扎５ｈ后放开，藏花酸对视网膜缺血后的损伤也同样具有爱惜作用。藏花酸能改善由脂多糖（ＬＰＳ）导致的肺泡壁的增厚、肺泡内渗出和间质水肿；能抑制髓过氧化酶（ＭＰＯ）的活性和增加ＳＯＤ的活性；并抑制ＮＦ－κＢ信号通路的激活和降低ＩｋＢ磷酸化的水平，使得肺部组织炎性因子ＴＮＦ－α、ＭＣＰ－１和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达水平明显下降