文档介绍：1 高血压病与胰岛素抵抗的关系研究【关键词】高血压/ 病因学;胰岛素抵抗/ 病因学;糖尿病据流行病学调查,原发性高血压病人群常存在不同程度的高胰岛素血症和糖、脂代谢的紊乱, 这种内分泌代谢异常在高血压病的发生、发展中起重要作用[1 ] 。其中胰岛素抵抗(IR) 可能是其共同的发病基础之一[2 ]。高胰岛素血症引起高血压的机制包括:增加肾小管钠水的再吸收; 刺激交感神经活性; 调节离子转运的 Na 拟K拟 ATP 酶和 Ca 拟 ATP 酶活性降低; 增加血管和醛固酮对血管紧张素Ⅱ的反应性; 干扰脂质代谢, 加重脂质代谢紊乱和作为生长因子刺激动脉壁细胞成分的生成和增殖, 导致动脉粥样硬化。秦俊等[3]认为 IR 通过如下几方面致高血压: ①钠潴留: 胰岛素抵抗时, 肾小管钠再吸收增加, 而对肾小球滤过率无明显影响,从而引起体内钠潴留,导致血压升高; ②交感神经活性增高: 胰岛素在生理和超生理水平对交感神经有刺激作用。在 IR 状态,血糖、胰岛素浓度增加,下丘 2 脑自动调节细胞对糖摄取和代谢增加, 使抑制脑干交感神经中枢的作用减弱,导致交感神经活性增加,从而刺激心脏、血管和肾脏,使血流量减少,外周阻力加大,血压升高;③ Na+ 拟 K+ 拟 ATP 和 Ca2+ 拟 ATP 酶活性减低:由于 Na+ 拟 K+ 拟 ATP 酶和 Ca2+ 拟 ATP 酶活性减低,影响了阳离子转运的调节, 增加血管平滑肌细胞内 Na+ , 使其对儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ更加敏感; 同时细胞内 Ca2+ 增加, 使血管张力增加; 在肾小管内过度活动致使钠潴留, 导致血压升高;④生长因子作用: 刺激胰岛素样因子生长因子Ⅰ生成, 刺激细胞生长, 使血管平滑肌细胞增生和肥大, 血管腔狭窄, 外周血管阻力增加,导致血压升高; ⑤肾上腺髓质活性与 IR 有关的脂质代谢紊乱: 糖刺激后, 不仅血浆胰岛素浓度而且肾上腺素排泄增加都与血浆高密度脂蛋白 C(HDL 拟 C)和 TG 浓度相关,随着尿肾上腺素排泄增加,血浆 HDL 拟C 浓度增加,血浆 TG 浓度降低。通过实验对IR伴EH 模型大鼠用高剂量糖肾胶囊治疗后发现[ 4], 该药虽不能降低收缩压,但可改善其 IR 状态, 其机制可能与改善骨骼肌纤维组成成分, 使骨骼肌葡萄糖摄取率增加有关。有报道降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠能降压, 升高 ISI [ 5-6 ]。研究发现中药复方制剂能显著降低自发性高血压大鼠的血压及血清 IS和C 肽水平,认为降低血 3 清 IS 水平,改善 IR 是作用机制。临床试验表明胰岛素增敏剂有显著的降压作用, 可以预见胰岛素增敏剂必定在将来的高血压和糖尿病治疗中发挥重要作用[ 7]。探讨胰岛素抵抗与高血压病之间的关系,人们认识到高血压的治疗已从单纯的降压提高到从代谢的角度减少心血管病危险因素, 因此, 在选择抗高血压药物时, 不仅要有理想的降压效果,保护靶器官,还需考虑其对 IR 的影响。提高病人的生活质量,合理防治高血压及减少心血管并发症。【参考文献】[1 ]刘国仗, 高润霖, 李光伟,