文档介绍：血脂和高脂血症
血浆脂质和脂蛋白
B. 高 脂 血 症
中性脂肪
类脂
血脂
磷脂、糖脂、固醇、类固醇
胆固醇
甘油三酯
能量储存
能量产生
甾体激素合成
细胞膜
胆酸
HDL
√
√
√
√
√
√
√
LP(a)
√
载脂蛋白的分布
Apo分类
生 理 功 能
AI
激活LCAT, 使FC酯化;参与RCT
AII
抑制LCAT活性
AIV
激活LCAT;参与RCT
B100
介导LDL与LDL-R结合的配体
B48
为CM合成和分泌所必需
CII
激活LPL
CIII
抑制LPL活性
E
作为配体与LDL-R和LRP结合
CETP
介导CE与TG交换，参与RCT
2.       脂蛋白受体
(1) LDL receptor（apoB、E receptor）
(2) LDLR related protein（ LRP ）
(3) HDL receptor（HDLR）
(4) Scavenger receptor（ScR）
（1）低密度脂蛋白受体（LDL receptor, LDLR）
存在于哺乳动物和人体几乎所有的细胞表面, 以肝细胞最为丰富, 对脂蛋白分子中ApoB和ApoE有特异性识别和高亲和性结合能力, 亦称ApoB、E受体。
LDLR主要参与VLDL、IDL和LDL的分解代谢。通过介导血浆胆固醇的主要载体 (LDL) 进入细胞, 来调节血浆胆固醇水平。
LDLR基因缺陷可致高胆固醇血症 (FH)
LRP的氨基酸组成和结构与LDL受体相似。
为多功能性受体能识别多种配体并在体内清除之 。
与脂代谢相关的是能特异识别ApoE。
具有此类受体的细胞能摄取含Apo E丰富的脂蛋白, 包括CM残粒和VLDL残粒，曾称为Apo E 受体或残粒受体。
（2）低密度脂蛋白受体相关蛋白 （LDLR related protein, LRP）
（3）高密度脂蛋白受体（HDL receptor，HDLR）
主要功能是参与细胞内和细胞膜的胆固醇外流，是胆固醇逆转运的第一个环节。
位于肝细胞膜的HDLR则可识别和摄取HDL颗粒，是将外周胆固醇运送回肝脏的途径之一。
在一些合成类固醇激素和性激素的组织或腺体如肾上腺、卵巢、睾九等其胆固醇除来自LDL外，也通过HDL受体获取。
1) 化学修饰蛋白质（如Ac-LDL 、Ox-LDL) ；
2) 多聚核苷酸 3) 多糖类；
4) 阴离子磷脂;
5) 其他分子, 如硫酸聚乙烯等。
（4） 清道失受体 （ Scavenger receptor，ScR）
清道失受体的配体很多, 都属阴离子多聚体:
清道夫受体主要与巨噬细胞功能相关：
1) 动脉粥样硬化； 2) 粘附； 3) 宿主防御。
3.   脂蛋白代谢酶
（1）LPL（lipoprotein lipase）
（2）HL（hepatic lipase）
（3）LCAT（lecithin cholesterol
acetyl transferase）
属于丝氨酸活性酶类，位于血管内皮表面，水解
脂蛋白颗粒 (CM和VLDL)中的甘油三酯。
LPL缺陷可引起家族性高乳糜微粒血症 (I型高脂蛋白血症)。
LPL最大活性依赖 apo CII 的激活，以此防止LPL
在细胞内就表现出最大的脂解活性。
apo CII 缺陷也可引起高甘油三酯血症。
（1）脂蛋白脂酶（LPL）
胰岛素能提高LPL的合成、释放及直接增强酶活性。在胰岛素缺陷型糖尿病患者，其LPL活性下降，TG-rich LP降解减缓，可能是形成高甘油三酯血症的原因之一。
（1）脂蛋白脂酶（LPL）
由肝细胞合成，分泌并定位于肝脏的血管内皮表面，催化残体脂蛋白和HDL中的甘油三酯和磷脂的水解。能促进肝脏摄取乳糜微粒残体
（2）肝脂酶（HL）
HL无需肽类辅因子或激活物的激活。
胰岛素浓度与HL活性呈正相关。雄激素可
上调其活性，雌激素则起下调作用。
由肝脏分泌，主要催化卵磷脂上的酰基链转移至胆固醇，分别生成溶血卵磷脂和胆固醇酯。
该反应主要发生在HDL表面，受apo AI的