文档介绍：肝炎_肝硬化
肝细胞破坏发病机理
2. 发病机制     
（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫         
  HBV→肝细胞内复制→入血→肝细胞膜内HBsAg残存          
病毒入血→刺激↑→小叶内伸展→分割小叶→假小叶    
② 临床：症状明显、肝功异常、肝脾大、蜘蛛痣
特点
类型
坏死
炎细胞浸润
纤维化
小叶结构
轻度慢性肝炎
轻，点状坏死
明显
少量
清楚
中度慢性肝炎
中度碎片状坏死、桥接坏死
明显
小叶内有纤维间隔
大部分保存
重度慢性肝炎
重，重度碎片状坏死(本型特殊变化)及大范围的桥接坏死
明显
纤维间隔分割肝小叶
不存在
毛玻璃样肝细胞（grounded hepetocyte）：    
多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者     光镜：肝细胞胞浆内充满嗜酸颗粒、不透明似毛玻璃样     免疫组化：HBsAg阳性     电镜：光面内质网内有大量HBsAg
3. 重型病毒性肝炎    
（1）急性重型肝炎：少见、暴发型、起病 急、发展快、病死率高。   
 ① 病变     肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩     切面黄色：急性黄色肝萎缩；
红褐色：急性红色肝萎缩
光镜：
肝细胞广泛坏死，呈大块坏死、亚大块坏死
肝索解离
肝细胞再生：不明显
肝窦扩张、充血、出血，Kupffer细胞增生、肥大、吞噬色素
汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞
② 临床：
黄疸：胆红素大量入血（肝细胞溶解坏死）；
出血倾向：凝血因子合成障碍；
肝功衰竭→代谢产物解毒功能下降；
肾衰（肝肾综合征）：胆红素代谢障碍、血液循环障碍；
DIC：肝细胞坏死，内皮细胞损伤→激活凝血系统
（2）亚急性重型肝炎：
多为急重肝迁延，少数直接为亚急肝
    肉眼：肝体积缩小、皱缩、黄绿色
    光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死（面积 <50%）-亚大块坏死；肝细胞结节状再生：网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托；炎细胞浸润：小叶内外
（2）亚急性重型肝炎
结局    
如及时治疗有停止进展和治愈的可能。
病程迁延较长（如1年）者，则逐渐过渡为坏死后性肝硬化。 病情进展者可发生肝功能不全。
肝 硬 化
概述
多种原因引起肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏变硬变形，称为肝硬变。
发病年龄：20—50岁，男>女
早期无症状，后期出现门脉高压和肝功能异常。
肝硬化分类
（1）门脉性肝硬化
（2）坏死后肝硬化
（3）胆汁性肝硬化
（4）淤血性肝硬化
（5）寄生虫性硬化
门脉性最常见，其次为坏死后性。
一．病因和发病机制
二. 病理变化
三. 临床病理联系
四. 结局
肝 硬 化
一、病因和发病机制
（一）病毒性肝炎：乙型及丙型病毒性肝炎
我国门脉性肝硬化的主要原因。
（二）慢性酒精中毒：
欧美国家门脉性肝硬化的主要原因。
（三）营养缺乏：
蛋氨酸↓→胆碱↓→磷脂↓→脂蛋白↓→脂肪肝
（四）毒物中毒
二、病理变化
（一）肉眼：
早期与中期：体积正常或略大，重量增加，质稍硬。
后期：体积缩小，重量减轻，质硬，表面呈细颗粒或小结节状，d:1—5mm,包膜明显增厚，切面可见无数圆形或类圆形岛屿状结节（弥漫）。
This is an in-situ photograph of the chest and abdominal contents. As can be seen, the liver is the largest parenchymal organ, lying just below the diaphragm. The right lobe (at the left in the photograph) is larger than the left lobe. The falciform ligament is the rough dividing line between the two lobes.
二、病理变化
（二）镜下：
1. 假小叶形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变:
①肝细胞索排列紊乱；
②肝细胞脂肪变性、坏死、再生；
③中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区。
2. 纤维间隔宽窄一致，可