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胰岛素口服降糖药.ppt

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文档介绍

文档介绍:关于胰岛素口服降糖药
第一张,共四十八张,创建于2022年,星期一
糖尿病诊断标准
任何时候血糖≥(≥200毫克/分升),
和(或)空腹血糖≥(≥126毫克/分升),
则可以诊断为糖尿病。
糖原合成
肝(肌)糖原
磷酸戊糖途径等
其它糖
脂类、氨基酸合成代谢
脂肪、氨基酸
血糖来源和去路
血液中的葡萄糖浓度 :-
第十六张,共四十八张,创建于2022年,星期一
糖代谢
增加全身组织(脑除外)对葡萄糖的摄取和利用,减少血糖的来源。
1. 加速心肌、骨骼肌和脂肪细胞膜上载体(Glut-4)转运葡萄糖进入细胞内。
2. 促进肝脏等器官对葡萄糖的氧化和酵解。
3. 促进肝、肌肉的器官的糖原的合成。
4. 促进葡萄糖转化为脂肪和氨基酸。
5. 抑制糖异生:抑制糖异生的关键酶
第十七张,共四十八张,创建于2022年,星期一
(2)脂肪代谢
脂肪合成增加,分解减少。
(3)蛋白质代谢
蛋白质合成增加,分解减少。
(4)钾离子转运
促进K+进入细胞,有降血K+作用。
(5)长时间作用
在躯体和内脏成长和发育重起关键作用。
第十八张,共四十八张,创建于2022年,星期一
作用机制
胰岛素受体
胰岛素受体为一糖蛋白、大分子复合物
两个  -亚单位
两个  -亚单位
 -亚单位在胞外,含胰岛素结合部位
 -亚单位为跨膜蛋白,其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶。
第十九张,共四十八张,创建于2022年,星期一

S
S
S
S
S
S


P
P
P
P
亚单位TPK激活
IRS
SH2域蛋白
对激酶和磷酸酶的作用
改变关键酶的磷酸化方式
补充葡萄糖
转运蛋白
Ras
G摄取+
G利用+
G生成--
糖原、蛋白、
脂肪生成+
作用于
DNA及RNA
作用于关键
酶的合成
生长和基
因表达
G
血糖下降

第二十张,共四十八张,创建于2022年,星期一
【临床应用】
(1)重症糖尿病 (IDDM, Ⅰ型)
(2)经饮食及口服降糖药未能控制的NIDDM。
(3)发生各种急性或严重并发症(***症酸中毒渗
性昏迷或乳酸酸中毒)的糖尿病
(4)合并重度感染、高热、妊娠、创伤手术的糖
尿病
(5)纠正细胞内缺钾
第二十一张,共四十八张,创建于2022年,星期一
【不良反应】
发抖
出虚汗
心跳加快
头晕想睡
焦虑不安
饥饿
情绪不稳
头疼
四肢无力
视觉模糊
*
1. 低血糖症
第二十二张,共四十八张,创建于2022年,星期一
2. 过敏反应:
异体蛋白进入人体所致
一般反应轻微而短暂,如荨麻疹,血管神经性水肿,偶见过敏性休克.
多为牛胰岛素所致. 可改用高纯度的胰岛素或人胰岛素.
可用H1受体阻断药及糖皮质激素治疗.
第二十三张,共四十八张,创建于2022年,星期一
3. 胰岛素耐受性:
急性耐受:
常由并发感染,创伤,手术,情绪激动等应激状态所致。
① 血中抗胰岛素物质(如肾上腺皮质激素)增多;
② ***症酸中毒时游离脂肪酸和***体增多,妨碍葡萄糖的摄取利用;
③ 胰岛素与受体结合减少。
慢性耐受:
① 体内产生抗胰岛素抗体;
② 胰岛素受体水平发生变化,胰岛素与受体亲和力下降;
③ 葡萄糖转运系统异常,妨碍胰岛素正常发挥作用。
4. 局部反应:红肿、硬结和脂肪萎缩等
第二十四张,共四十八张,创建于2022年,星期一
【胰岛素给药方法的改进】
鼻腔植入法 小片植入鼻腔
鼻腔吸入法
口腔黏膜给药、滴鼻剂、直肠栓剂给药
抗胃酸新剂型胰岛素
关闭环系统
开放环系统
第二十五张,共四十八张,创建于2022年,星期一
Insulin
第二十六张,共四十八张,创建于2022年,星期一
第二节 口服降糖药
一、胰岛素增敏药
噻唑烷二***类
双胍类
二、胰岛素分泌促进剂
磺酰脲类
非磺酰脲类
三、a-糖苷酶抑制药
四、胰升糖素样多肽1类似物和DPPⅣ抑制物
第二节 口服降糖药
第二十七张,共四十八张,创建于2022年,星期一
一、胰岛素增敏药
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指胰岛素靶器官对胰岛素敏感性降低,是导致Ⅱ型糖尿病的主要原因。胰岛素增敏药可降低机体胰岛素抵抗性,使胰岛