文档介绍：动脉硬化 （arteriosclerosis）
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动脉硬化是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性的病变，可引起动脉的增厚、变硬、失去弹性，最终可导致管腔狭窄，多见于老年人。大、中、小动脉均可受累。
根据病理变化的不同，可分3种类型：动脉硬化 （arteriosclerosis）
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动脉硬化是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性的病变，可引起动脉的增厚、变硬、失去弹性，最终可导致管腔狭窄，多见于老年人。大、中、小动脉均可受累。
根据病理变化的不同，可分3种类型：动脉粥样硬化、动脉中层硬化和小动脉硬化。
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动脉粥样硬化（atherosclerosis AS） 动脉硬化中最重要类型，基本损害是动脉内膜局部呈斑块状增厚，又称动脉粥样硬化性斑块或简称斑块，病变累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、大、中型肌弹力型动脉，最终致管腔狭窄以至完全堵塞，使重要器官缺血缺氧、功能障碍以至机体死亡。多见于40岁以上男性及绝经期女性。
病因不明，可能与增龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖等因素有关。
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动脉粥样硬化的病理形态变化
病变可分两大类
（一）脂质条纹：（fatty Streak）是早期病变，表现为小的园形或卵园形黄色斑点，轻度隆起于内膜表面，其中的脂质主要位于细胞内，称脂质包涵体，在电镜下呈不同的形态，在主动脉内膜上表现为分散存在的胶样泡状小隆起（胶样隆起）。
（二）纤维——脂质斑块
动脉粥样硬化的原型病变，与脂质条纹间的关系不清，容易发生溃疡形成、继发血栓、斑块内出血及钙化等合并症。
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动脉粥样硬化的危险因素
动脉粥样硬化的确切病因不明，大量流行病学资料表明，有些因素与动脉粥样硬化的发生有明显的统计学关系，但未必是因果关系，因此称为危险因素。
1．高血脂
高胆固醇血症是AS一个独立的重要的危险因素。胆固醇由三种脂蛋白携带，VLDL、LDL及HDL，其中LDL——胆固醇LDL-ch含量最多约占血浆总胆固醇的（Tc）的70%，一般认为，血TC和LDL——Ch水平与CHD（冠心病）发生率呈正相关，是一种致AS因素。研究表明，胆固醇降低的程度与CHD发生率之间存在着量-效的关系：血Tc下降1%，CHD发生率约降低2%。
高密度脂蛋白、胆固醇（CHDL-ch）水平的意义则正相反，其血浆浓度与CHD的发生率呈负相关。
（血浆甘油三脂（TG）是老年女性CHD的独立预报因素，对于家族性高甘油三脂血症患者来说则显然更是一种独立的危险因素。）
2．高血压
高血压是AS发生的重要因素，高血压引起AS主要通过血流力学作用对血管内皮造成损害，促进脂蛋白进入血管壁外，还有刺激血管平滑肌细胞增殖及使胶原，弹力纤维等细胞间质合成增加的作用，促进AS的发展。
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3．吸烟
大量流行病学资料表明，吸烟者的冠心病发生率较不吸烟者为高，吸烟引起动脉粥样硬化的机理，一般认为与一氧化碳、尼古丁及镉等有害物质有关，吸烟者HDL明显下降且有量效关系。有人发现是HDL一磷脂降低，有可能HDL颗粒上的磷脂转移至LDL颗粒上，HDL结构反复改变从而丧失抗动脉粥样硬化的能力。
有研究表明，上述三因素中若有一项为阳性的人其发生CHD的危险比正常人增加2-4倍；具有二项者增加5-9倍；具有三项者将猛增到16倍。
4．糖尿病
糖尿病患者的动脉粥样硬化性疾病发生率比糖尿病患者高2-3倍，其机理主要是：①脂蛋白代谢紊乱：糖尿病患者高脂蛋白血症的发生率高达20-90%，以VLDL增高为常见。②糖尿病患者的血小板功能异常：糖尿病患者的血小板粘附性增高，可能与血小板中血检素A2（TXA2）的增多有关。TXA2还有促使血管痉挛的作用，易导致心绞痛和心肌梗塞突然发作；③动脉壁代谢障碍，糖尿病患者血管壁中前列环素（PGI2）减少，失去了对抗TXA2的作用，血糖浓度升高及胰岛素又均有刺激平滑肌细胞增殖的作用。
5．其他：诸如年龄。随增龄AS的发病率和死亡率也增加；女性绝经期后发病率逐渐增多，有资料显示肥胖者，冠脉粥样硬化比不肥胖者增加1倍以上；体力活动少量，精神紧张者以及有高血压、冠心病、糖尿病家族史患者AS的发生率都高。
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发病机理
学说很多，目前认为动脉内膜损伤、平滑肌细胞增生及血脂浸润，是构成动脉粥样硬化的主要因素，AS主要发生于主动脉、脑动脉冠状动脉及肾功能等大、中动脉、粥样斑块使动脉内膜隆起，使管腔变窄，影响各脏器的供血的不足，造成相应的临床表现。
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临床表现及诊断
主动脉粥样硬化：X线主动脉增宽，突出僵硬、钙化线条。
冠状动脉粥样硬化：出现心绞痛、心肌梗塞、心律失常，心力衰竭及猝死。
脑动脉粥样硬化：一时性脑缺血发作，脑血栓形成及脑血管破裂出血。
肾动脉粥样硬化：引起夜尿、肾性高血压、肾功能不全，
肠系膜动脉粥样硬化：可引起肠绞痛