文档介绍：急性肾损伤
急性肾损伤（acute kidney injurAKI）以往称为急性肾衰竭（acute renal fail,ARF ）, 是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也 可发生在原有慢性肾脏。肾缺血严重者，肾小管 基底膜常遭破坏。如基底膜完整性存在，则肾小管上皮细胞可迅速再生，否则上皮细胞不能 再生。
典型ATN临床病程可分为三期。
起始期：此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾***等因素影响，但尚未发生明 显的肾实质损伤，在此阶段AKI是可预防的。但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR 下降，则进入维持期。
维持期：又称少尿期。该期一般持续7〜14天，但也可短至数天，长至4〜6周。GFR 保持在低水平。许多患者可出现少尿(<400 ml/d)和无尿(<100 ml/d)。但也有些患者尿 量在400 ml/d以上，称为非少尿型AKI，其病情大多较轻，预后较好。然而，不论尿量是 否减少，随着肾功能减退，可出现一系列临床表现。
AKI的全身症状：
消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。
呼吸系统：除感染外，主要是因容量负荷过多导致的急性肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、 憋气等症状。
循环系统：多因少尿和未控制饮水，以致体液过多，出现高血压及心力衰竭表现；因***蓄 积、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。
神经系统：出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。
液系统：可有出血倾向及轻度贫血表现。需要指出的是，感染是AKI常见而严重的并发症。 在AKI同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭，死亡率很高。
代谢性酸中毒：主要因为肾排酸能力减低，同时又因合并高分解代谢状态，使酸性产物 明显增多。
高钾血症：除肾排泄钾减少外，酸中毒、组织分解过快也是原因之一。在严重创伤、烧 伤等所致横纹肌溶解引起的AKI，〜 mmol/Lo
低钠血症：主要由水潴留引起的稀释性低钠。此外，还可有低钙、高磷血症，但远不如 慢性肾衰竭时明显。
水、电解质和酸碱平衡紊乱可表现为：
3•恢复期：
从肾小管细胞再生、修复，直至肾小管完整性恢复称为恢复期。GFR逐渐恢复正常或接近 正常范围。少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，在不使用利尿剂的情况下，每日尿量 可达3000-5000 ml，或更多。通常持续1〜3周，继而逐渐恢复。与GFR相比，肾小管 上皮细胞功能(溶质和水的重吸收)的恢复相对延迟，常需数月后才能恢复。少数患者可遗 留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。
血液检査：可有轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性升高，血清钾浓度升高，血PH值和碳 酸氢根离子浓度降低，血清钠浓度正常或偏低，血钙降低，血磷升高。
尿液检査：尿蛋白多为±〜+,常以小分子蛋白为主。尿沉渣检査可见肾小管上皮细胞、上 皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；尿比重降低且较固定，，因 肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩所致；尿渗透压低于350mosm/kgH20 ，尿与血渗 ；尿钠含量增髙，多在20〜60 mmol/L，肾衰指数和钠排泄分数常大 于1。
应注意尿液指标检查须在输液、使用利尿药、高渗药物前进行，否则会