文档介绍：医科大学机能学实验报告
实验日期：2015年 6月24日带教教师：小组成员：（尼可刹米组）专业班级：预防医学一大班
批阅人
成绩
呼吸调节、呼吸功能不全及治疗
一、实验目的
1、观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈75
0・42

8・12
79
氨茶碱
1・12

78
组

76
六、分析与讨论
1、当缺氧或CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？
答：C02是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2%时，呼吸加深；增至 4%时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7%时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。
(80mmHg)以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的劲动脉体，低02不再引起呼吸增强。表明低02对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。
当缺氧或C02浓度增高时，氧分压一旦低于60mmHg，可立即刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢，反射性的引起呼吸加深加快。且该反应存在“自限”因为过度通气同时可使二氧化碳分压降低，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。当重度缺氧时，氧分压一旦低于30mmHg，可直接抑制呼吸中枢，出现陈施呼吸。
2、呼吸衰竭诊断标准是什么？阻塞性呼吸功能不全的发生机制？
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧，并伴有(或不伴)二氧化碳滞留引起的一系列生理功能或代谢紊乱的临床综合征。
血气诊断标准：在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除心内分流或心排出量降低因素后，PaO2v7. 89kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaCO2>6. 65kPa(50mmHg)。
临床分型：根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型： I 型呼吸衰竭：又称低氧血症型，
PaO2<7. 89kPa(60mmHg), PaCO2正常或轻度下降。可给予高浓度氧疗，以纠正缺氧。II 型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留， PaO2<7. 89kPa(60mmHg)，伴PaCO2>6. 65kPa(50mmHg)。此型病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢失去刺激作用，因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动力，若给予吸人高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅、变慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳潴留，故应采用低浓度(低流量)持续给氧。
气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内