文档介绍：关于心碎综合征的诊治进展
第1页，讲稿共38张，创作于星期日
概述
心碎综合征即应激性心肌病，是指由应激诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试验可见高达1 5％的患者出现冠状动脉痉挛。Elesber等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚***通过激活p1-受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良
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病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍
尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖部易于受到儿茶酚***介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支持该假说
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病生学机制----动脉粥样斑块破裂
儿茶酚***导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放
斑块形成及破裂
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病生学机制----雌激素水平减低
在14项关于应激性心肌病的研究中，％，平均年龄58～77岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿茶酚***的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚***介导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用，可能是发病的环节之一
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病生学机制
心碎综合征不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚***的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚***强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致
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实验室检查----心电图特征
最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。Wittstein等在19例应激性心肌病研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率85次／min，26％的患者有PR间期延长，26％的患者QTc延长，11％的患者ST段抬高至少1mm，16％的患者T波倒置。37％的患者在V1～V3导联出现病理性Q波，26％的患者在aVL导联出现病理性Q波。在症状起始后48h，所有患者均表现为QTc延长(平均0．542s)，除1例患者外，其他患者均表现为对称性T波深倒置。在绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然而T波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性Q波多在出院前消失，R波逐渐恢复
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实验室检查----心电图特征
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实验室检查----心电图特征
后期心电图改变：
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实验室检查----超声心动图检查
有10项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运动障碍，左室射血分数(LVEF)值为20％～49％。但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，LVEF值升至60％～76％。Wittstein等研究发现：发病早期(住院第1天)，左室平 均LVEF为20％(15％～30％)，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第3～7天，左室射血分数逐渐恢复，住院第4天时，平均恢复至45％，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病21d后，LVEF恢复至60％，室壁运动恢复至正常
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实验室检查----心脏标志物测定
大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高，％％，但通常仅为轻度升高。Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白I峰值水平只是中度升高(平均0·1 8 ng／ml，正常值<0.