文档介绍：文献综述之马矢奏春创作
创作时间：贰零贰壹年柒月贰叁拾日
题 目：动物热应激的生理变更机制 动物热应激的生理变更机制
摘 要：随着畜牧业财产化和集约化的逐步深入 畜禽应激方面
的研究已成为动物研究领域中的一个热点，有关动物应激机理的由物质代谢紊乱而发生的异常或过量化学物质刺激着机体的 化学感受器。此时，中枢将接收到从温度与化学感受器传来的双 方面的神经冲动作用，机体将从整体的物质与能量代谢 2方面来
维持其内环境平衡。一方面，对热平衡的调节，由于散热已发挥 到极致，机体将从降低产热量来试图恢复热平衡。表示为降低采 食量，从而减少消化吸收产热；通过抑制 HPT轴，降低血清甲状
腺浓度来降低基础代谢，减少产热。 Brigmon等（1992）,闰于
明（1998）,赵芙蓉（1993）等都对热应激抑制鸡的甲状腺分泌 有过相似的报导。许多研究指出，耐过缓慢热应激的畜禽，甲状 腺明显萎缩。也许可推测，对高温能长期耐受的机体在根本上是 由于其基础代谢的降低。生长在热带地区的哺乳动物，其静止能 量代谢比温带和寒带地区的动物低，正是动物对热长期适应的结 果。另一方面，机体对物质代谢平衡的调节，由于内环境遭破 坏，细胞内各种生命物质受损，影响着细胞内的各种生化反应， 威胁机体的生命。HSPs开始大量合成，作为分子伴侣介入蛋白质
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的合成、折叠、装配、运输和通过降解及抗氧化、协同免疫和抗 细胞凋亡等作用对应激和再次出现的应激发生呵护和耐受，维持 着细胞内环境的稳定。此 时，各种蛋白（大量的HSPs
一些由于变性必须弥补的功能蛋白质等）不竭合成，同时 HSPs和
一些未知因子对内环境稳定起维持作用，这些都需要消耗大量能 量，而此时机体采食量却下降，营养物质供应缺乏，因此机体从 神经内分泌的调节来抑制机体合成代谢，减少非必须的能量消 耗，加速分解代谢，为维持机体内环境稳定提供足够的能源。表 示为交感一肾上腺肾髓质系统兴奋，
HPA轴兴奋，HPT轴兴奋，
HPG轴抑制等，这些都是机体在应激状态下的非特异性反应。从 而使血浆中儿茶酚***类升高，肾上腺皮质激素升高，甲状腺素和 性激素降低，分解代谢加强，合成代谢降低，大量能量被用于机 体对抗热应激，维持内环境的稳定。
结束阶段
新平衡的获得或自身调节的失败。最后，当机体从整体的新 陈代谢（物质代谢与能量代谢）上对机体内环境的动态平衡进行 调节后，若热平衡得以恢复，则机体对温热环境表示出适应，采 食量、血液生化指标和组织损伤等逐渐恢复，直至接近于正常， 但与热应激前相比。最显著的区别就是甲状腺的萎缩，意味着基 础代谢的降低。有报导指出，生长猪在环境温度为 33c条件下饲
养，比饲养于23c环境下甲状月M质量减轻 g/kg。
若机体的整体调节仍然缺乏，则其散热继续被阻碍，体内温
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度持续升高，内环境由于温度不竭升高受到越来越严重的破坏，
最终结果是细胞无法适应高温的内环境，无法完成必须的生命活
动而导致机体热死。从另一个角度看，机体死亡后，与环境自由 的进行热交换最终仍然是死亡的机体与环境的物质和能量的新平 衡。
2畜禽热应激生理变更规律研究现状
畜禽的热应激是机体整体对温热环境的反映，十分复杂。在
大量的试验中，经常对动物在热应***况下的一些行为学、生理 学（生理、生化和内分泌激素）和免疫学指标或参数进行深入研 究。
动物在受到热应激后体温、呼吸频率和心率快速发生改变。 Zhou
和Yamamoto （ 1997）的研究标明，温度升高使***呼吸频率升
高。Yanagi等（2002 ）报导，急性热应激时***深部体温 （DBT）逐渐升高，而且环境温度越高对 DBT的影响越大⑼。
热应激对动物内脏器官组织形态与机体过氧化状态的影响
宁章勇等（2003）,李静等（2004）都报导，热应激引起***
呼吸、消化、循环、泌尿、内分泌和免疫等系统的器官组织发生
充血、出血和水肿，实质细胞颗粒变性、水泡变性和脂肪变性
网［4］。鲍恩东等（2004）报导，AA***组织脏器在急性热应激初 期即开始出现较明显的组织病理学改变。
Aoyagi（1997） 报导，短期高温应激使鸡血浆和肝脏中的脂质
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过氧化物（LPO）含量显著升高。林海等（2001 ）报导，急性热应
激下，（32C, 24h）,血浆和肝脏中脂质过氧化物（ LPQ显著 升高。而过氧化程度升高标明机体在热应激状态下受到损伤。
热应激对血液生化指标的影响
PH
Dridi （ 1993）,李静等（20