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07级，牙龈病与牙周病
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，全身中毒症状，形成疤痕
②控制不彻底，转为慢性，不典型坏死溃疡
③控制及时，好转，不留瘢痕
5、诊断： 病史+临表+细菌涂片（大量螺旋体，梭杆菌） 6、鉴别诊断：急性疱疹性龈炎 注：急性白血病病人极易患ANUG，故ANUG患者一定要查血常规。
牙龈增生 gingival hyperplasia
一、药物性牙龈增生 drug-induced gingival hyperplasia.
1、病因： 抗癫痛药（苯妥英钠） 免疫抑制剂（环孢菌素） 钙通道阻滞剂（消心痛）
2、病理特点：非炎症性增生，但往往伴有牙龈炎症 3、临床反应：牙龈实质性增生 4、治疗原则：停药（其余同前）
二、遗传性牙龈纤维瘤病 hereditary gingival fibromatosis
鉴别 : 药物性牙龈增生 遗传性牙龈纤维瘤病 服药史 + - 家族史 - + 累及部位 增生程度 伴发炎症 常伴有 偶有 组织学检查
治疗原则：以手术切除为主
三、牙龈瘤epulis： 发生在牙龈乳头部位的炎症反应性瘤样增生物，主要来源于牙周膜及牙龈结缔组织。
1、病因：局部刺激+内分泌改变 2、病理：分为三型 （1）纤维型（纤维增生为主） （2）肉芽肿型 （3）血管型（奸娠瘤属此类） 3、临床表现：女性多见，青中年较好发，好发生于唇、颊侧，为单个圆或椭圆肿块，常累及单个牙 4、治疗：基础治疗+手术治疗（对有蒂者应从基底部整块切除）
第二部分 牙周病
一、慢性牙周炎 Chronic Periodontitis,CP
定义：慢性牙周炎是一种感染性疾病，是牙龈炎症扩延波及邻近的附着装置，其特点表现为由于牙周膜和邻近的支持骨的破坏而导致的临床附着丧失。
1、病因：
菌斑牙结石
大多数是慢性龈缘炎发展而来
与多种细菌有关
2、  临床特点
①  多见于成年人，但也可见于儿童和青少年；
②  破坏程度与局部刺激因素相一致；
③ 牙龈炎症：牙龈形状、位置和表面特征的改变，增生、退缩、点彩消失；
④  牙周袋的形成：真性牙周袋；
⑤  牙槽骨的破坏：水平、垂直、弹坑、密度疏松等；
⑥ 牙周萎缩（由牙槽骨的吸收破坏所致）： 过敏、根面龋、食物嵌塞等； ⑦ 出血：刺激性或自发性； ⑧ 牙周溢脓和牙周脓肿的形成； ⑨ 牙齿松动、移位； ⑩ 咬 关系的改变： 继发性 创伤→复合性牙周炎
即成人牙周炎合并咬 创伤，即 创伤参与病原因素，出现一些特殊的临床表现如：
①垂直性骨吸收，引起骨下袋的形成；
②甚至出现牙根的吸收；
③临床上出现新月形充血区；
④龈裂、龈缘突、牙周的不对称性萎缩等。
复合性牙周炎Compound Periodontitis
注：并非每一个CP病人均有以上的症状，但牙槽骨的破坏，真性牙周袋（即附着丧失）是必须有的，这是区别龈炎的关键。
根据牙周袋的深度，附着丧失和牙槽骨吸收的程度牙周炎病变的严重程度可分为三度：
轻：牙周袋3~4mm；1~2mmCAL；牙槽骨破坏＜根长1/3
中：牙周袋4~6mm；3~4mmCAL；牙槽骨破坏1/3~1/2根长
重： 牙周袋＞6mm；≥5mmCAL；牙槽骨破坏＞根长1/2
3、治疗
1）能促进慢性牙周炎的全身危险因素将会影响其治疗和疗效。这些因素包括糖尿病、吸烟、某些牙周致病菌、增龄、性别、基因易感性、全身疾病和状况（如免疫抑制）、精神紧张、营养状况、妊娠、HIV感染、滥用药物及全身用药情况。应努力去除、改变或控制这些可能促进慢性牙周炎的危险因素，必要时请患者的内科医生会诊。
2）．应指导患者如何控制菌斑，强化口腔卫生宣教，并评价患者控制菌斑的状况。 3）．通过龈上洁治、龈下刮治和根面平整去除菌斑和牙石。 4）．抗菌制剂可作为辅助治疗。
5）．去除或控制慢性牙周炎