文档介绍：第二章气体有机污染
§2-1 空气环境的有机本底和物质循环
二、现代空气中主要的物质循环
空气中碳的来源
植物燃烧
动物呼吸
风化、火山活动、石灰石分解
3 碳循环
空气中碳（CO2）的消耗
绿色植物的影响了细胞的生化过程,导致癌症发生。
§2-2 空气有机污染源和污染物
稠环芳烃的结构与癌症
K区理论
湾区理论
① PAH分子中存在“湾区”,是其具有致癌性的主要原因。
② 在“湾区”的角环(B区)容易形成环氧化物,
它能自发地转变成“湾区正碳离子”。
③“湾区正碳离子”是PAH的“最终致癌形式”,
其离域能越大,正碳离子越稳定,其致癌性越强。
④ B碳上的电荷密度愈小,则PAH的致癌性愈强。
PAH的致癌机理是:“湾区正碳离子”具有很强亲电性,它可以与生物大分子DNA的负电中心结合,生成共价化合物,导致基因突变,形成癌症。
K区
B
A
K区
A
B
K区
§2-2 空气有机污染源和污染物
稠环芳烃的结构与癌症
K区理论
湾区理论
双区理论
①PAHs分子具有致癌性的必要
和充分条件是在其分子内存在着两个亲电活性区域。
代谢活化区
亲电活化区
脱毒区
双重性区域
② PAH致癌活性的定量计算公式为：
lgK = – -3
(活化项)
（脱毒项）
PAH致癌机理的假说:PAH分子中的两个亲电中心
与DNA互补碱基之间的两个亲核中心进行横向
交联,引起移码型突变,导致癌症发生,
K区
L区
E区
M区
§2-2 空气有机污染源和污染物
稠环芳烃的结构与癌症
k=
k=
k=
(+ +)
(+ +)
(-)
lgK = – (+∣lgP-∣
§2-2 空气有机污染源和污染物
稠环芳烃的结构与癌症
K区理论
湾区理论
双区理论
双区理论的扩展
影响PAHs向DNA传输的因素
PAHs的脂溶性
PAHs的分子表面积,
PAHs的脂溶性越强,越易富集于生物体内,
表面积较大的PAHs分子在发生氧化作用
后仍保持较高的脂溶性,难于被排泄,
仍富集于生物体内,对生物产生致癌作用。
表面积较小的PAHs分子在发生氧化
作用后,就容易被生物体排泄掉,
表面积太大的PAHs又因为分子表
面积过大而不易穿过细胞膜
吸入烟草烟雾：有机物燃烧不完全产生稠环芳烃。
§2-2 空气有机污染源和污染物
稠环芳烃进入人体的途径
食用煎炸食物：低分子有机物高温时产生稠环芳烃
饮用被污染的水
煤气：CO 40%; CO25%; H2 50%;
甲烷，N2
液化石油气： 上千种低分子烃，燃烧时
产生SO2 、NOX、多环 芳烃、甲醛
烟气：3000多种化学物质，气态物质90%以上，
其中气溶胶中主要是焦油和尼古丁。
§2-3 空气有机污染的光化学反应
一、光化学反应
1. 光的能量：
2. 定义：原子、分子或离子由于吸收光子而引起的化学反应
叫光化学反应。
3. 光化学基本定律：
E = hν= h
c
λ
1）Grottthus-Drapper 定律：
2）光化学第二 定律：
I （λ）= I0 （λ） × 10[α（λ）+εi（λ）Ci]l
A（λ）= lgI0 （λ） / I （λ）
=[α（λ）+εi（λ）Ci]l
表1 常见单键的键能及相应能量光子的近似波长
化学键
键能E /(-1)
波长λ/nm
化学键
键能E /(-1)
波长λ/nm
O-H
465
257
C-C
348
344
H-H
436
274
C-Cl
339
353
C-H
415
238
Cl-Cl
243
492
N-H
390
307
Br-Br
193
620
C-O
360
332
O-O
146
820
§2-3 空气有机污染的光化学反应
一、光化学反应
4. 分子结构与光吸收
5. 光化学反应的途径：
吸收某些波长的辐射，产生离子和激发态
激发态与去激发态之间的电子转移
二次反应或暗反应
活泼自由基与O2 H2O发生反应
共轭体系增长，吸收向长波方向移动
发色团：醌式结构
pH值影响
过渡金属离子
-N=N- -N=O -C=C-C=O 苯环
-NH2 OH OCH3 -NR2
激