文档介绍：8结核性胸膜炎--胸腔积液
一、胸水的循环机制
正常人的胸膜腔内含有少量液体(10－15ml)起着润滑作用。胸液的滤出和吸收处于动态平衡
胸水的循环机制-正常情况下
胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过。（主要由/L
≥30g/L
细胞数
＜500×106/L
≥500×106/L
胸腔积液/血清蛋白
＜
＞
胸腔积液/血清LDH
＜
＞
LDH
＜200U/L或小于血清正常值
＞200U/L或大于血清正常值
高限的2/3
高限的2/3
渗出液诊断（Light标准）
胸腔积液/血清蛋白比例：＞
胸腔积液/血清LDH比例：＞
胸腔积液LDH水平大于血清正常值的2/3
胸腔积液胆固醇浓度＞
胸腔积液/血清胆红素比例：＞
血清-胸腔积液白蛋白梯度＜12g/L
符合以上标准之一即可诊断渗出液
三）胸腔积液的病因诊断
结合病史特点和体征判断
胸穿抽液:首先鉴别是漏出液还是渗出液
如果为漏出液，无需进一步检查。
如果为渗出液，需要进一步检查明确病因。
漏出液的常见病因：
充血性心力衰竭：多为双侧胸腔积液、积液量右侧多于左侧，强烈利尿可引起假性渗出液。
肝硬化：多伴腹水。
肾病综合征：多为双侧胸腔积液，可表现为肺底积液。
低蛋白血症：多伴全身水肿。
几种常见病因所致胸腔积液的特点
结核性胸膜炎
一、概念
是指机体感染结核杆菌后胸膜出现的充血、渗出、坏死、增生、纤维化等炎性病变。
结核性胸膜炎
二：发病机制：目前认为与二个因素有着重要关系。即结核及其代谢产物的刺激，以及机体对结核菌及其代谢产物的敏感性↑。
1、机体对结核菌迟发性高过敏反应：在过去的数十年一直认为它是结核性胸膜炎发病的原因，其主要依据是：（1）胸液中结核杆菌检查常为阴性；（2）由结核杆菌素刺激产生的T细胞可在胸腔积液中可查到；（3）PPD试验常呈阳性；（4）抗结核治疗有效;(5)若不经抗结核治疗3年至5年内2/3的患者可出现肺内结核；（6）部分患者肺内无明显结核灶。
结核性胸膜炎
2、结核杆菌直接感染胸膜：随着胸腔镜检查和胸膜活检术的推广应用，发生50％－80％患者胸膜有典型的结核病理改变，胸腔镜检查也常发现胸膜上散在的黄白色的小结节，病理证实为结核性肉芽肿。因此以往单用过敏解释结核性胸膜炎的发病是片面的，目前不少学者认为结核杆菌直接感染胸膜是其发病的最主要机制，结核菌入侵胸膜的途径有：（1）肺门淋巴结结核的细菌随淋巴逆流至胸膜；（2）肺部病变直接蔓延到胸膜；（3）血行播散在胸膜上形成粟粒性病灶；（4）胸椎结核的椎旁脓肿或肋骨结核胸膜破溃。
结核性胸膜炎
三、主要病理改变
早期为胸膜充血，表面有纤维素渗出，继而浆液渗出形成胸腔积液，多数
胸膜有结核结节及肉芽肿形成，并可有胸膜干烙样改变及胸膜下广泛的粟粒样结节状病灶。病变可以完全吸收，也可以融合成在病灶，最后形成不同程度的胸膜增厚和钙化。
结核性胸膜炎
结核性胸膜炎
多见于青壮年
可伴有结核中毒症状、PPD皮试强阳性
胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势
胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA＞45U/L，胸水培养率低
胸膜活检阳性率：95% 以上
抗结核治疗有效
癌性胸水
恶性胸腔积液：指由恶性肿瘤侵犯胸膜或转移至纵隔淋巴结引起胸水的产生和吸收平衡紊乱导致胸水的异常增加。常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤引起。胸水多为血性、量大、增长迅速，胸水脱落细胞学检查多能查见恶性肿瘤细胞。
癌性胸水
多见于中老年
病程短，胸痛明显，常伴有痰血、消瘦
体征上可能有其他远处转移征象:如锁骨上淋巴结肿大、上腔静脉阻塞综合征等
胸水多为血性,量大增长迅速,不易形成包裹
胸水LDH＞500U/L,CEA＞20ug/L, ADA不高
胸部影像学和支纤镜检查可能发现原发肿瘤病灶
胸水脱落细胞学或胸膜活检可能提供病理依据
抗结核治疗无效
类肺炎性胸腔积液
多有发热、咳嗽、咳痰和胸痛
血象:中性粒细胞计数或比例升高
影像学表现为肺部渗出性病灶,胸水量一般不多
胸水:细胞以中性粒细胞为主,糖和PH值明显降低,涂片或培养可发现细菌
脓胸:积液为脓性,极易形成包裹
慢性脓胸:表现为慢性消耗、杵状指和胸廓塌陷
五、（一）治疗- 结核性胸膜炎
一般治疗
抗结核治疗：早期、全程、适量、规律、联合
初治涂阴常用化疗方案为2HRZ/4HR
初治涂阳常用化疗方案为2HRZE/4HR
胸穿抽液:原则是尽快抽尽液体, 避免形成包裹和粘连。